Дефицит меди

Снижение меди и церулоплазмина в сыворотке. У взрослых самые частые причины – операция бариатрической хирургии, длительный прием высоких доз цинка, нарушения всасывания после резекции тонкой кишки, парентеральное питание без меди. Проявляется микроцитарной или нормоцитарной анемией с нейтропенией, миелопатией с сенсорной атаксией и парестезиями, иногда деменцией. Лечение – пероральная медь 2–8 мг/сут или сульфат меди внутривенно при тяжелом дефиците и контроль уровня цинка, который часто стал триггером.

МКБ-10 E61.01 препарат

Другие названия: Гипокупремия, Медь-дефицитная анемия, Менкеса синдром

Препараты при этом состоянии

BМедьПервая линия · Микроэлемент-кофактор, добавка к парентеральному питанию и БАДПрепараты меди применяют при подтвержденном дефиците у пациентов после бариатрической хирургии, при синдроме мальабсорбции, длительном высокодозном приеме цинка, парентеральном питании без меди и редком синдроме Менкеса у детей. Базовая стратегия – пероральный сульфат, глюконат или бисглицинат меди 2–8 мг элементарной меди в сутки в зависимости от тяжести дефицита; при тяжелой нейтропении и миелопатии – сульфат меди внутривенно 1–2 мг в сутки. Параллельно надо найти и устранить причину: у большинства взрослых это длительный прием цинка свыше 40 мг/сут или цинкосодержащие кремы для зубных протезов. Цели терапии – нормализация церулоплазмина и обратное развитие неврологической симптоматики при условии раннего начала. Гайдлайны: ESPEN, ASPEN, исследование Kumar 2004 (Neurology).

Как читать уровни A–F

Уровень доказательности стоит у пары «препарат + показание», а не у препарата целиком: одно и то же вещество может иметь A при одном состоянии и F при другом.

AСильные данные – первая или вторая линия в международных руководствах
BРекомендуют в отдельных ситуациях
CДанные исследований противоречат друг другу
DПользу не подтвердили, данных о вреде нет
FЕсть данные о вреде или риск без пользы