Enfermedad de Parkinson
Enfermedad neurodegenerativa progresiva con tríada motora: temblor de reposo, rigidez y bradicinesia (más inestabilidad postural en fases avanzadas). La causa subyacente es la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra. La base del tratamiento según AAN 2021 y SEN 2024 es la levodopa combinada con un inhibidor de la DDC (carbidopa, benserazida). Si aparecen fluctuaciones motoras marcadas se añaden agonistas dopaminérgicos (pramipexol, ropinirol, rotigotina), inhibidores de MAO-B (rasagilina, selegilina) o inhibidores de COMT. En menores de 65 años, agonistas dopaminérgicos o inhibidores de MAO-B suelen iniciarse primero para retrasar la levodopa.
También conocido como: Parkinsonismo idiopático
Fármacos para esta patología
- APramipexolPrimera línea · Agonista no ergotamínico de los receptores dopaminérgicos D2/D3Primera línea en la enfermedad de Parkinson en menores de 65 años para retrasar la levodopa según AAN 2021 y SEN 2024. En mayores de 65 se prefiere iniciar con levodopa. Dosis inicial: 0,125 mg tres veces al día (liberación inmediata) o 0,375 mg una vez al día (liberación prolongada), con titulación lenta hasta 1,5–4,5 mg al día. Se añade a la levodopa ante fluctuaciones motoras. El estudio CALM-PD mostró que el pramipexol reduce el riesgo de discinesias un 50% en los primeros 5 años, aunque produce más efectos no motores.
- ARasagilinaPrimera línea · Inhibidor selectivo e irreversible de la monoamino oxidasa BPrimera línea en enfermedad de Parkinson temprana en menores de 65 años como monoterapia para retrasar la levodopa según AAN 2021 y SEN 2024. En la enfermedad avanzada se añade a la levodopa ante fluctuaciones motoras – reduce el tiempo «off» en 0,9 horas al día (LARGO, PRESTO). Dosis: 1 mg una vez al día, sin titulación.
- ARopinirolPrimera línea · Agonista no ergotamínico de los receptores dopaminérgicos D2/D3Primera línea en enfermedad de Parkinson en menores de 65 años para retrasar la levodopa o combinada con levodopa ante fluctuaciones motoras. Dosis inicial de liberación inmediata: 0,25 mg tres veces al día, o liberación prolongada 2 mg una vez al día. Eficacia comparable al pramipexol según REAL-PET y CALM-PD. También aumenta el riesgo de trastornos del control de impulsos (alertas FDA 2012, EMA 2014).
- BLevodopa + Carbidopa + EntacaponaSegunda línea · Combinación triple a dosis fija: precursor de la dopamina, inhibidor periférico de la decarboxilasa e inhibidor de la COMTEnfermedad de Parkinson en pacientes con wearing-off en tratamiento con levodopa + carbidopa. Según MDS 2018 y SEN 2024, la triple combinación es segunda línea para fluctuaciones motoras. Dosis: individualizada según dosis previa de levodopa; comprimidos estándar 50/12,5/200, 75/18,75/200, 100/25/200, 125/31,25/200, 150/37,5/200, 200/50/200 mg 4–10 veces al día según pauta. No es primera línea en pacientes que no han recibido levodopa.
- BSelegilinaTerapia adyuvante · Inhibidor selectivo e irreversible de MAO-BInhibidor selectivo de MAO-B en monoterapia para la enfermedad de Parkinson temprana y como coadyuvante de levodopa para reducir dosis y fluctuaciones motoras. SEN describe un efecto sintomático modesto.
- CMucuna pruriens (frijol terciopelo)Terapia adyuvante · Fuente vegetal de L-DOPA. Se usa en ayurveda para enfermedad de Parkinson; en Occidente – complemento del sector biohackerLa mucuna es la única preparación vegetal con L-DOPA significativa (4–7 % en semillas). El ECA Katzenschlager 2004 (J Neurol Neurosurg Psychiatry) en 8 pacientes con Parkinson mostró que la mucuna (30 g de polvo de semillas) tenía perfil farmacocinético comparable a levodopa/carbidopa 200/50 mg, con inicio más rápido y duración mayor. La revisión MDS 2018 de medicina basada en evidencia no incluye la mucuna entre las preparaciones con eficacia probada para síntomas motores del Parkinson; la levodopa/carbidopa o levodopa/benserazida estándar sigue siendo la única primera línea bajo supervisión neurológica experta. AEMPS y EMA no registran la mucuna como medicamento. El autoempleo de mucuna en Parkinson no es seguro: concentración impredecible de L-DOPA entre lotes de semillas, ausencia de inhibidor de descarboxilasa periférica (efectos periféricos significativos), riesgo de interacciones con IMAO, antipsicóticos y antihipertensivos.
Posicionamientos de marketing sin base científica
El medicamento se promociona para estos usos al margen de las guías internacionales. Cada apartado se analiza con base en AEMPS, FDA, EMA, Cochrane y ensayos clínicos relevantes.
Cómo leer los niveles A–F
El nivel de evidencia corresponde al par «fármaco + indicación», no al fármaco entero: la misma sustancia puede ser A en una patología y F en otra.
- AEvidencia firme – primera o segunda línea en las guías internacionales
- BRecomendado en casos seleccionados
- CLos datos de los estudios se contradicen
- DBeneficio no demostrado, sin daño documentado
- FDaño documentado o riesgo sin beneficio