Glucocorticoides
Código ATC: H02AB06 (Prednisolone)
Se une a los receptores intracelulares de glucocorticoides, suprimiendo las respuestas inflamatorias e inmunitarias a múltiples niveles: inhibe la transcripción de citocinas proinflamatorias, reduce la migración de leucocitos y suprime la actividad de la fosfolipasa A2. Potencia intermedia: 4 veces más potente que la hidrocortisona, pero más débil que la dexametasona. Duración de acción de 12 a 36 horas.
Primera línea
Un ciclo corto de corticosteroides sistémicos (5-7 días) es el estándar de tratamiento para las exacerbaciones asmáticas de moderadas a graves según . Prednisolona 40-50 mg al día en adultos, 1-2 mg/kg en niños. Iniciar lo antes posible durante una exacerbación. La terapia con corticosteroides sistémicos a largo plazo para el asma se reserva para la enfermedad grave no controlada después de agotar todas las opciones inhaladas.
Primera línea
En pacientes con COVID-19 e hipoxemia o enfermedad crítica, los corticosteroides reducen la mortalidad. El ensayo RECOVERY (NEJM 2021, 6.425 participantes) mostró que la dexametasona 6 mg al día durante 10 días redujo la mortalidad un 17 % en pacientes con oxigenoterapia y un 35 % en aquellos con ventilación mecánica. La prednisolona 40–50 mg al día se utiliza como equivalente a la dexametasona 6 mg (relación de potencia antiinflamatoria 1:7). Las Guías Vivas de la OMS y las guías del Ministerio de Salud de Rusia clasifican los corticosteroides sistémicos como una recomendación fuerte para la enfermedad grave y crítica. En pacientes ambulatorios sin hipoxemia, no hay beneficio y existe potencial de daño: aumento del riesgo de infecciones secundarias y retraso en el aclaramiento viral.
Su uso se restringe al ámbito hospitalario y a un grupo específico: pacientes con hipoxemia (SpO2 inferior al 94 %) o con ventilación mecánica. En pacientes ambulatorios con enfermedad leve a moderada, los glucocorticoides no son apropiados.
Primera línea
Fármaco fundamental para brotes de enfermedades autoinmunes: LES, artritis reumatoide, vasculitis, hepatitis autoinmune. Las situaciones agudas requieren dosis altas (1 mg/kg al día) con descenso gradual posterior. El objetivo es la menor dosis de mantenimiento posible o la suspensión completa para minimizar la toxicidad acumulada.
Primera línea
En la anafilaxia, la epinefrina es el tratamiento de primera línea. La prednisolona se administra como coadyuvante para prevenir las reacciones bifásicas y suprimir la respuesta alérgica de fase tardía. En reacciones medicamentosas graves –síndrome de Stevens-Johnson, enfermedad del suero– se utiliza a dosis altas.
El medicamento se promociona para estos usos al margen de las guías internacionales. Cada apartado se analiza con base en AEMPS, FDA, EMA, Cochrane y ensayos clínicos relevantes.
No recomendado
El uso de prednisolona para ganancia muscular refleja una confusión en la comunidad fitness entre glucocorticoides y esteroides anabólicos androgénicos. Son clases farmacológicas totalmente distintas. Los glucocorticoides (prednisolona, dexametasona, hidrocortisona) actúan sobre el músculo de forma catabólica: degradan la proteína muscular, inducen miopatía esteroidea y causan debilidad predominantemente en grupos proximales. La acción anabólica muscular corresponde a la testosterona, la nandrolona y otros EAA, fármacos distintos con sus propios riesgos. La prednisolona para «volumen» produce el efecto contrario: pérdida de fuerza muscular, aumento de masa grasa y redistribución cushingoide de la grasa.
No recomendado
Los corticosteroides para "levantar al paciente", fatiga crónica, debilidad subjetiva o astenia no están respaldados por ninguna guía internacional. La mejoría a corto plazo con prednisolona corresponde al efecto eufórico del fármaco, no al tratamiento de una causa. Al suspenderlo, el estado empeora por debajo del basal debido al síndrome de retirada. El uso prolongado produce complicaciones acumulativas: osteoporosis, diabetes esteroidea, síndrome de Cushing, insuficiencia suprarrenal. La fatiga crónica requiere estudio diferencial: anemia, deficiencia de B12, hipotiroidismo, depresión, infecciones crónicas; tratar la causa.
No recomendado
La prednisolona y otros corticosteroides sistémicos no se utilizan en infecciones virales agudas de las vías respiratorias superiores en ninguna guía internacional (OMS, , , CDC, BMJ Best Practice). Una infección viral sin complicación bacteriana se resuelve por sí sola en 5 a 10 días. Los corticosteroides sistémicos no suprimen el virus; suprimen la respuesta inmunitaria y prolongan la eliminación viral. La autoprescripción de prednisolona «para recuperarse más rápido» conlleva riesgos de infecciones bacterianas secundarias, hiperglucemia, complicaciones ulcerosas y síndrome de abstinencia ante la suspensión abrupta.
14 pares encontrados. Ordenadas de críticas a menores.
Mecanismo
La prednisolona (glucocorticoide sistémico) reduce ligeramente el umbral convulsivo; el bupropión también lo reduce. El efecto es clínicamente relevante con prednisolona a dosis altas y de forma prolongada, sobre todo con antecedente de epilepsia.
Síntomas
Convulsiones (tónico-clónicas generalizadas o focales). Pueden aparecer agitación, ansiedad e insomnio por ambos fármacos.
Manejo
Conviene evitar la asociación en pacientes con antecedente de epilepsia. Si es inevitable, no aumentar el bupropión y usar la prednisolona en la dosis mínima eficaz. Como antidepresivos alternativos sin reducción del umbral convulsivo: sertralina, escitalopram.
Mecanismo
Riesgo aditivo de lesión tendinosa. Las fluoroquinolonas alteran la síntesis de colágeno; los glucocorticoides suprimen la reparación. La mantiene advertencia en recuadro negro por tendinitis y rotura del tendón de Aquiles.
Síntomas
Dolor e inflamación del tendón de Aquiles (con menos frecuencia, otros tendones grandes). Un «chasquido» súbito y la imposibilidad de apoyar el pie indican rotura. Los síntomas aparecen en 1 a 4 semanas.
Manejo
Conviene evitar la asociación, sobre todo en mayores de 60 años y deportistas. Como antibióticos alternativos: cefalosporina o nitrofurantoína (sin efecto tendinoso). Si el ciprofloxacino es necesario, limitar la actividad física durante el ciclo y un mes después.
Mecanismo
Similar al ibuprofeno: riesgo aditivo de hemorragia digestiva. El diclofenaco tiene mayor potencial ulcerogénico entre los AINE.
Síntomas
Heces negras o alquitranadas (melena), vómitos con sangre o en posos de café, dolor epigástrico. El riesgo se multiplica en mayores y con antecedente de úlcera péptica.
Manejo
Evitar la asociación prolongada. Si se necesita diclofenaco, dosis mínima eficaz durante 5 a 7 días con cobertura obligatoria por pantoprazol. Para analgesia crónica: paracetamol o celecoxib.
Mecanismo
Riesgo aditivo de úlcera y hemorragia gastroesofágica. Los glucocorticoides reducen la reparación de la mucosa digestiva; los AINE bloquean las prostaglandinas protectoras.
Síntomas
Heces negras o alquitranadas (melena), vómitos con sangre o en posos de café, dolor epigástrico. El riesgo se multiplica en mayores y con antecedente de úlcera péptica.
Manejo
Evitar la asociación prolongada. Si se necesita un ciclo corto de ibuprofeno con prednisolona, dosis mínima eficaz durante 5 a 7 días con cobertura obligatoria por pantoprazol. Para analgesia crónica: paracetamol o celecoxib.
Mecanismo
La prednisolona (glucocorticoide sistémico) suprime el transporte de glucosa al músculo y estimula la gluconeogénesis hepática: aparece diabetes inducida por esteroides o se descompensa la diabetes tipo 2 ya existente. La metformina compensa parte del efecto, pero no por completo.
Síntomas
Hiperglucemia: sed, poliuria, fatiga, elevación de la glucemia en ayunas y de la . Con dosis altas de prednisolona: riesgo de descompensación con cetoacidosis en la diabetes tipo 1.
Manejo
Controlar la glucemia 4 veces al día durante la primera semana de la combinación y después según autocontrol. Subir la metformina al máximo (2000–2500 mg al día) si hace falta. Si hay descompensación, añadir un inhibidor de la α-glucosidasa, un agonista del receptor GLP-1 o insulina temporal.
Fuentes
Mecanismo
La prednisolona (glucocorticoide sistémico) eleva el fibrinógeno y los factores de coagulación, pero también puede modificar el metabolismo de la warfarina a través de las enzimas hepáticas. El efecto es impredecible: el INR puede bajar o subir.
Síntomas
Si el INR baja: riesgo tromboembólico (trombosis venosa profunda, ictus en la fibrilación auricular). Si el INR sube: sangrado de encías, epistaxis, equimosis, hemorragia digestiva (potenciada por la lesión gástrica del glucocorticoide).
Manejo
Al iniciar, aumentar o retirar la prednisolona, el INR se controla a la semana y después cada 2 semanas hasta la estabilización. La warfarina se ajusta al INR. La cobertura con pantoprazol es obligatoria.
Mecanismo
Similar a AAS + metilprednisolona. Prednisolona + antiagregante: riesgo aditivo de úlcera y hemorragia digestivas.
Síntomas
Dolor epigástrico, náuseas, pirosis. En tratamiento prolongado: riesgo de úlcera péptica y hemorragia digestiva (heces negras, vómitos con sangre). En personas mayores y con antecedente de úlcera péptica: mayor riesgo.
Manejo
En ciclos cortos de prednisolona, la aspirina cardioprotectora se admite con cobertura por pantoprazol. En tratamiento sistémico prolongado, vigilar especialmente la dispepsia.
Mecanismo
La prednisolona provoca retención de sodio y agua por efecto mineralocorticoide, antagonizando el efecto antihipertensivo del amlodipino.
Síntomas
Aumento gradual de la tensión 2–4 semanas tras iniciar el glucocorticoide. En insuficiencia cardíaca: edemas y ganancia ponderal.
Manejo
En ciclos cortos no requiere ajuste. En tratamiento sistémico prolongado, aumentar el amlodipino o añadir un diurético (hidroclorotiazida, indapamida) con control tensional.
Mecanismo
La prednisolona causa retención de sodio y agua por efecto mineralocorticoide, reduciendo el efecto antihipertensivo del bisoprolol.
Síntomas
Aumento gradual de la tensión 2–4 semanas tras iniciar el glucocorticoide. En insuficiencia cardíaca: edemas y ganancia ponderal.
Manejo
En ciclos cortos (hasta 7 días), no requiere ajuste. En tratamiento sistémico prolongado, aumentar el bisoprolol o añadir un diurético con control tensional cada 2 semanas.
Mecanismo
Los glucocorticoides retienen sodio y agua por efecto mineralocorticoide y debilitan el efecto antihipertensivo del IECA. Ambos pueden además causar hiperpotasemia (prednisolona por catabolismo muscular, IECA por supresión de aldosterona).
Síntomas
Reaparición o aumento de la tensión arterial, edema en piernas. Síntomas de hiperpotasemia en ERC: Debilidad, fatiga, parestesias, arritmias. Los síntomas aparecen con potasio por encima de 5,5 mmol/L; ponen en riesgo la vida por encima de 6,5 mmol/L.
Manejo
En pulsos cortos de prednisolona (3 a 7 días), no se necesita ajuste específico. En tratamiento prolongado, controlar la tensión arterial semanalmente el primer mes; si sube, aumentar enalapril o añadir diurético. Potasio y creatinina cada 2 semanas el primer mes.
Fuentes
Mecanismo
La prednisolona es ulcerogénica; el escitalopram reduce la agregación plaquetaria por captación de serotonina. Riesgo aditivo de sangrado digestivo.
Síntomas
Dolor epigástrico, pirosis, heces negras o alquitranadas, hematemesis, equimosis. Mayor riesgo en personas mayores y antecedente de úlcera péptica.
Manejo
En tratamiento prolongado con prednisolona (más de 2 semanas) o en mayores de 65 años, añadir pantoprazol 20 mg/día. El escitalopram además prolonga el QT, por lo que en personas mayores la dosis máxima es 10 mg/día.
Mecanismo
Ambos causan hipopotasemia: los glucocorticoides por efecto mineralocorticoide y catabolismo muscular; la furosemida por pérdida directa de potasio en orina. Riesgo aditivo, sobre todo en tratamiento prolongado con prednisolona.
Síntomas
Debilidad, calambres musculares, fatiga, palpitaciones, arritmias (especialmente peligrosas con digoxina). Los síntomas aparecen con potasio por debajo de 3,5 mmol/L.
Manejo
En ciclos cortos de prednisolona (3 a 7 días), no se necesita ajuste específico. En tratamiento prolongado, controlar potasio a la semana, a las 2 y a las 4 semanas, luego mensualmente. Si baja de 3,5 mmol/L, añadir suplementos (10 a 20 mmol/día) o un diurético ahorrador. Con digoxina, la hipopotasemia es peligrosa: riesgo de arritmias.
Mecanismo
La prednisolona retiene sodio y agua por efecto mineralocorticoide y debilita el efecto antihipertensivo del ARA-II. Ambos contribuyen además a la hiperpotasemia en ERC.
Síntomas
Reaparición o aumento de la tensión arterial, edema en piernas. Debilidad, fatiga, parestesias, arritmias. Los síntomas aparecen con potasio por encima de 5,5 mmol/L; ponen en riesgo la vida por encima de 6,5 mmol/L.
Manejo
En ciclos cortos de prednisolona (3 a 7 días), no se necesita ajuste específico. En tratamiento prolongado, controlar la tensión arterial semanalmente el primer mes. Si sube, aumentar losartán o añadir una tiazida. Potasio y creatinina cada 2 semanas.
Mecanismo
La prednisolona es ulcerogénica: suprime la síntesis de prostaglandinas y la renovación de la mucosa gástrica. La sertralina reduce la agregación plaquetaria por captación de serotonina. Riesgo aditivo de sangrado digestivo.
Síntomas
Dolor epigástrico, pirosis, heces negras o alquitranadas, hematemesis, equimosis. Mayor riesgo en personas mayores y antecedente de úlcera péptica.
Manejo
En la asociación, en mayores de 65 años, antecedente de úlcera péptica o tratamiento prolongado con prednisolona (más de 2 semanas), añadir pantoprazol 20 mg/día. En ciclos cortos (3 a 7 días), la gastroprotección adicional no es obligatoria.
Se abrirá el comprobador con este medicamento como primero. Añade el segundo de tu pauta.
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Importante
Resumen breve de la ficha técnica oficial. No sustituye el texto completo ni la consulta médica. Ficha del 21/11/2024. Fuente: AEMPS.
En aquellas situaciones que requieran un tratamiento corticoide inmediato, en casos graves o cuando la administración por vía oral no es posible, entre ellas: Exacerbaciones agudas de asma. Shock anafiláctico y situaciones clínicas mediadas por mecanismos de hipersensibilidad inmediata que constituyan un peligro inmediato para la vida del paciente (p. ej., angioedema, edema laríngeo). En intoxicaciones accidentales por venenos de insectos y serpientes como prevención del shock anafiláctico. Edema cerebral, lesiones medulares (siempre y cuando la terapia se inicie dentro de las 8 horas de haber ocurrido la lesión). Crisis addisonianas y shock secundario a la insuficiencia adrenocortical. Brotes agudos de esclerosis múltiple. Como coadyuvante en quimioterapia. - Tratamiento del rechazo agudo de trasplantes de órganos.
Hipersensibilidad al principio activo, otros glucocorticoides o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1. Exceptuando las terapias sustitutivas y de urgencia, metilprednisolona no debe ser administrado en los siguientes casos: pacientes con úlceras gástricas o duodenales (riesgo de empeoramiento), pacientes con desmineralización ósea grave (osteoporosis) (riesgo de empeoramiento), pacientes con antecedentes de desórdenes psiquiátricos, como inestabilidad emocional o tendencias psicóticas (riesgo de exacerbación), pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o abierto (riesgo de empeoramiento), pacientes con queratitis herpética (riesgo de empeoramiento), pacientes con linfadenopatía consecutiva a la vacuna BCG (riesgo de empeoramiento), pacientes con infección por amebas (riesgo de empeoramiento), pacientes con micosis sistémica (riesgo de empeoramiento), pacientes con poliomielitis (a excepción de la forma bulboencefálica) (riesgo de empeoramiento). pacientes con…
4.2.1. Posología La posología se establece en base a la gravedad del cuadro y la respuesta del paciente al tratamiento. De forma general, se recomienda de 20 a 40 mg al día en adultos y de 8 a 16 mg al día en niños. En los casos graves, en los que en el transcurso de media hora no se haya alcanzado un efecto terapéutico suficiente, pueden repetirse las inyecciones, hasta una cantidad de 80 mg, como dosis máxima recomendada. Los intervalos entre dos inyecciones serán de 30 minutos a 24 horas, dependiendo de la gravedad del paciente. En las situaciones que comporten riesgo vital para el paciente, se recomienda comenzar el tratamiento con dosis únicas de 250 a 1000 mg de metilprednisolona en adultos y de 4 a 20 mg/kg de peso corporal en niños. A continuación se especifican las dosis recomendadas según las distintas indicaciones: Exacerbaciones agudas de asma : de 30 a 90 mg al día. En s tatus asthmaticus se recomienda de 250 a 500 mg de metilprednisolona. Shock anafiláctico y situaciones de peligro inmediato para la vida del paciente : de 250 a 500 mg de metilprednisolona. Edema cerebral : de 250 a 500 mg de metilprednisolona. Crisis addisonianas : de 16 a 32 mg en perfusión, seguidos de otros 16 mg durante 24 horas. En estas crisis y en el síndrome de Waterhouse-Friderichsen, está indicada la administración simultánea de mineralocorticoides. Brotes agudos de esclerosis múltiple : generalmente 1 g al día por vía intravenosa, entre 3 y 5 días. Crisis de rechazo : hasta 30 mg de…
Categoría C de la FDA (prednisona/prednisolona). Usar en el embarazo cuando el beneficio supere al riesgo. La prednisolona es inactivada parcialmente por la 11-beta-HSD placentaria, por lo que llega menos al feto en comparación con la dexametasona. El uso prolongado a dosis altas conlleva riesgo de fisura palatina e insuficiencia suprarrenal neonatal.
Pasa a la leche materna. A dosis de hasta 20 mg diarios, la cantidad que llega al lactante es mínima. Se recomienda un intervalo de 4 horas entre la toma y la lactancia a dosis más altas.
Información de referencia educativa, no sustituye al consejo médico. Cualquier pausa o cambio en la lactancia se decide con tu médico o IBCLC.
Prednisolona se evalúa para las siguientes indicaciones con distinto grado de evidencia: Enfermedades autoinmunes (nivel de evidencia A), Asma (nivel de evidencia A), Reacciones alérgicas graves (nivel de evidencia A). Consulta la matriz completa de indicaciones con dosis y referencias en esta misma página.
Efectos secundarios frecuentes de Prednisolona (≥ 1 de cada 100): Aumento del apetito y ganancia de peso, Insomnio, irritabilidad, cambios de humor, Retención de líquidos, edema, Hiperglucemia, Dispepsia, aumento de la acidez gástrica. Consulta la sección «Seguridad» para reacciones poco frecuentes y graves.
Categoría FDA C. Categoría C de la FDA (prednisona/prednisolona). Usar en el embarazo cuando el beneficio supere al riesgo. La prednisolona es inactivada parcialmente por la 11-beta-HSD placentaria, por lo que llega menos al feto en comparación con la dexametasona. El uso prolongado a dosis altas conlleva riesgo de fisura palatina e insuficiencia suprarrenal neonatal.
Pasa a la leche materna. A dosis de hasta 20 mg diarios, la cantidad que llega al lactante es mínima. Se recomienda un intervalo de 4 horas entre la toma y la lactancia a dosis más altas.
Prednisolona está contraindicado en: Infecciones fúngicas sistémicas; Hipersensibilidad a la prednisolona; Administración de vacunas vivas a dosis inmunosupresoras. Lista completa en la sección «Seguridad».
no international guideline supports corticosteroids for uncomplicated viral infection. Prednisolone suppresses the immune response, prolongs viral shedding, and raises the risk of secondary bacterial infection. A cold resolves in 5–10 days on its own.
corticosteroids do lower temperature through anti-inflammatory action. But this masks a symptom, not its cause. In viral infection, fever is part of the immune response; treat it with paracetamol or ibuprofen as needed, not with systemic corticosteroids. Frequent use for fever is a gateway to steroid dependence.
this reflects confusion between glucocorticoids (prednisolone, dexamethasone) and anabolic steroids (testosterone, nandrolone). Glucocorticoids are catabolic for muscle – they break down protein, cause myopathy, and weakness. Prednisolone for «bulking» produces the opposite effect.
the euphoric effect of corticosteroids gives subjective improvement in the first days but does not treat fatigue's cause. On withdrawal, symptoms worsen – a direct path to steroid dependence on repeated courses.
corticosteroids for severe allergic reactions are used as short, one-time therapy. Chronic self-administration for itch, allergic rhinitis, or urticaria leads to steroid dermatitis, tachyphylaxis, and rebound flares on discontinuation.
the opposite extreme. In autoimmune flares, anaphylaxis, severe COVID-19 with hypoxia, or asthma exacerbation, corticosteroids save lives – high-evidence indications. Principled refusal is as dangerous as self-prescribing without indication.