Antimicóticos sistémicos. Derivados del imidazol
Código ATC: J02AB02 (Ketoconazole)
Marcas comerciales
Nizoral, Ketoconazole
Inhibe la enzima 14α-desmetilasa del citocromo P450 fúngico. Esto altera la síntesis de ergosterol, principal componente de las membranas celulares fúngicas, lo que aumenta la permeabilidad de la membrana y produce la muerte celular. El ketoconazol también inhibe el citocromo P450 humano, en particular el CYP3A4, lo que explica las interacciones farmacológicas y los efectos adversos sistémicos. Suprime la síntesis de esteroides mediante la inhibición de la 11β-hidroxilasa y la 17α-hidroxilasa, mecanismo que sustenta su uso off-label en el síndrome de Cushing.
Primera línea
El champú de ketoconazol tópico al 2% o la crema al 2% constituye la terapia de primera línea para la dermatitis seborreica y la caspa asociada. La revisión Cochrane de 2015 confirmó la eficacia del champú frente a placebo para la remisión de la caspa y el prurito. El champú se aplica dos veces por semana en la fase activa y luego una vez por semana como mantenimiento. La absorción sistémica por uso tópico es mínima, sin riesgo hepatotóxico.
La forma tópica es aceptable durante el embarazo y la lactancia: la absorción sistémica a través de piel íntegra es insignificante. En caso de inflamación facial pronunciada, pueden considerarse ciclos cortos combinados con inhibidores tópicos de la calcineurina.
Segunda línea
El ketoconazol sistémico se utiliza únicamente en micosis sistémicas graves cuando los azoles alternativos (fluconazol, itraconazol, voriconazol) y las equinocandinas están contraindicados, no están disponibles o son ineficaces. Tras la revisión de la en 2013, perdió sus indicaciones de primera línea debido al riesgo de insuficiencia hepática fulminante. La recomendó en 2013 la retirada de las formulaciones orales para infecciones fúngicas. Las guías internacionales de la lo consideran una opción de rescate tras agotar otros agentes.
No se utiliza en micosis superficiales ni onicomicosis por una relación riesgo-beneficio inaceptable. Es obligatorio el monitoreo de ALT, AST y FA antes del inicio y cada 2 semanas durante los primeros 2 meses.
Segunda línea
El ketoconazol se utiliza off-label en el síndrome de Cushing endógeno para suprimir la síntesis de cortisol cuando la cirugía no es viable o resulta incompleta. El efecto aparece en 1–4 semanas con dosis de 400–1200 mg diarios. En Europa, Ketoconazol HRA está registrado para esta indicación desde 2014; en EE. UU., el uso es off-label. La terapia requiere monitorización de por vida de ALT, AST y FA, así como evaluación regular del cortisol.
El uso off-label solo es apropiado con la participación de un endocrinólogo con experiencia en síndrome de Cushing. La decisión la toma un equipo multidisciplinario.
El medicamento se promociona para estos usos al margen de las guías internacionales. Cada apartado se analiza con base en AEMPS, FDA, EMA, Cochrane y ensayos clínicos relevantes.
No recomendado
El ketoconazol oral no se utiliza para micosis superficiales de piel, uñas o mucosas. En 2013, la y la retiraron estas indicaciones debido al riesgo de insuficiencia hepática fulminante. La relación beneficio-riesgo es desfavorable para las infecciones fúngicas cutáneas y ungueales: se prefiere terbinafina para la onicomicosis, itraconazol para las dermatomicosis extensas y fluconazol para la candidiasis mucosa. La forma tópica (champú, crema) conserva sus indicaciones y no conlleva riesgo sistémico.
Si un clínico propone comprimidos orales de ketoconazol para la onicomicosis o el muguet, esto contradice la práctica internacional y la posición regulatoria rusa. El paciente puede razonablemente discutir alternativas o buscar una segunda opinión.
29 pares encontrados. Ordenadas de críticas a menores.
Mecanismo
El ketoconazol bloquea con fuerza tanto CYP3A4 como la glicoproteína P, vías por las que se aclara el apixabán. La concentración plasmática se duplica aproximadamente. La lo cataloga como contraindicación absoluta.
Síntomas
Sangrado de encías, epistaxis, equimosis sin traumatismo, sangre en orina o heces y menorragia. Las formas graves cursan con hemorragia digestiva alta o intracraneal, hematuria macroscópica con cólico renal y hematomas retroperitoneales espontáneos. Los síntomas pueden aparecer en los primeros días desde la coadministración.
Manejo
La asociación está contraindicada. Como antifúngicos alternativos cabe utilizar terbinafina o equinocandinas. Durante el tratamiento con ketoconazol, el apixabán se sustituye por un anticoagulante parenteral.
Fuentes
Mecanismo
La colchicina se elimina por CYP3A4 y por la glicoproteína P. El ketoconazol bloquea con fuerza ambos sistemas, y la concentración plasmática de colchicina se multiplica varias veces. La ficha técnica de Colcrys lleva una advertencia en recuadro negro por toxicidad mortal.
Síntomas
Diarrea profusa, vómitos y dolor abdominal abren el cuadro de toxicidad. Más adelante se suman pancitopenia (descenso de leucocitos, hematíes y plaquetas), debilidad muscular, neuropatía periférica y afectación hepática y renal. La literatura recoge casos fatales.
Manejo
En la insuficiencia renal o hepática la asociación está contraindicada. Cuando la función está conservada, la colchicina se administra en dosis de 0,3 mg en días alternos y un máximo de 5 días. Como antifúngicos alternativos cabe la terbinafina o las equinocandinas.
Mecanismo
El ketoconazol inhibe CYP3A4 (metabolismo de dofetilida) y OCT2. La dofetilida sube 4 veces. Tikosyn Section 4.3.
Síntomas
Torsades de pointes.
Manejo
Combinacion contraindicada.
Mecanismo
El ketoconazol es un inhibidor potente de CYP3A4, la principal ruta por la que se elimina la dronedarona. La concentración plasmática de dronedarona se multiplica por 17. La sección 4.3 de la ficha técnica de Multaq incluye los inhibidores potentes de CYP3A4.
Síntomas
Prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma. Clínicamente, mareo, síncope y palpitaciones. Las formas graves evolucionan a taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) con riesgo de fibrilación ventricular y muerte súbita. La hipopotasemia y la hipomagnesemia aumentan el riesgo.
Manejo
La asociación está contraindicada. Como antifúngicos alternativos cabe utilizar equinocandinas (micafungina, caspofungina) o fluconazol en la candidiasis (que actúa con menor intensidad sobre CYP3A4). Como antiarrítmico alternativo cabe la amiodarona o el control del ritmo mediante ablación con catéter.
Mecanismo
El ketoconazol inhibe potentemente CYP3A4. La ergotamina sube 15 veces, ergotismo mortal.
Síntomas
Isquemia de extremidades en las primeras 24 horas.
Manejo
Combinacion contraindicada.
Mecanismo
El ketoconazol inhibe potentemente CYP3A4. La pimozida sube 8 veces y el QT supera los 500 ms. Orap Section 4.
Síntomas
Prolongacion progresiva del QT en 5 dias, riesgo de torsades de pointes.
Manejo
Combinacion contraindicada. Alternativa: terbinafina o fluconazol en infecciones limitadas (el fluconazol es inhibidor mas debil de CYP3A4 pero requiere control de ECG).
Mecanismo
El ketoconazol inhibe de forma potente la enzima hepática CYP3A4 y el transportador glicoproteína P, las dos rutas por las que se elimina el rivaroxabán. Como consecuencia, la concentración plasmática de rivaroxabán se multiplica por 2,6. La lo cataloga como contraindicación absoluta.
Síntomas
Sangrado de encías, epistaxis, equimosis sin traumatismo, sangre en orina o heces y menorragia. Las formas graves cursan con hemorragia digestiva alta o intracraneal, hematuria macroscópica con cólico renal y hematomas retroperitoneales espontáneos. Los síntomas pueden aparecer en los primeros días desde la coadministración.
Manejo
La asociación está contraindicada. Como antifúngicos alternativos cabe utilizar terbinafina (que no recurre a CYP3A4) en dermatofitosis, o equinocandinas en micosis sistémicas. Si una pauta corta de ketoconazol resulta imprescindible, el rivaroxabán se sustituye temporalmente por un anticoagulante parenteral.
Fuentes
Mecanismo
La simvastatina se elimina en un 98% a través de la enzima hepática CYP3A4. El ketoconazol es uno de los inhibidores más potentes de CYP3A4: la concentración plasmática de simvastatina se multiplica por 10 o más. La cataloga la asociación como contraindicación absoluta.
Síntomas
Dolor y debilidad en grandes grupos musculares (muslos, hombros, pantorrillas), orina oscura y elevación de la creatina cinasa en la analítica. Las formas graves evolucionan a rabdomiólisis con lesión renal aguda. Los síntomas suelen aparecer en las primeras 1 o 2 semanas de la asociación.
Manejo
La asociación está contraindicada. Durante el ketoconazol, la simvastatina se interrumpe o el paciente pasa a pravastatina o rosuvastatina, que no recurren a CYP3A4. Como antifúngicos alternativos cabe la terbinafina o las equinocandinas.
Mecanismo
Ketoconazol es inhibidor potente de CYP3A4. El sirolimus sube 11 veces. Rapamune Section 4 contraindicacion estricta.
Síntomas
Inmunosupresion grave.
Manejo
Combinacion contraindicada.
Mecanismo
Ketoconazol inhibe CYP3A4. Ticagrelor sube 7 veces – riesgo de sangrado grave. Brilinta Section 4.3 contraindicacion estricta.
Síntomas
Sangrados espontaneos, incluido intracraneal.
Manejo
Combinacion contraindicada.
Mecanismo
El ketoconazol bloquea con fuerza CYP3A4 (principal vía metabólica del alprazolam). La concentración plasmática sube entre 3 y 4 veces. Especialmente peligroso en personas mayores: sedación profunda y riesgo de caídas.
Síntomas
Sedación profunda, somnolencia, ataxia marcada y deterioro cognitivo. En personas mayores, riesgo de caídas y fracturas. Los síntomas aparecen en 1 o 2 días.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como antifúngicos alternativos: terbinafina (sin efecto sobre CYP3A4) en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Como benzodiazepinas alternativas sin dependencia de CYP3A4: lorazepam, oxazepam.
Mecanismo
El ketoconazol bloquea con fuerza CYP3A4 (vía de N-desetilación de la amiodarona). La concentración de amiodarona y de su metabolito activo (N-desetilamiodarona) aumenta y el efecto QT se intensifica.
Síntomas
Prolongación del intervalo QT en el electrocardiograma. Clínicamente: mareo, síncope, palpitaciones. Las formas graves evolucionan a taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) con riesgo de fibrilación ventricular y muerte súbita. El riesgo aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia y cardiopatía isquémica.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como antifúngicos alternativos: terbinafina (sin efecto sobre CYP3A4) en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas.
Mecanismo
El ketoconazol es un inhibidor potente de CYP3A4 (principal vía metabólica del amlodipino). La concentración plasmática aumenta entre 2 y 3 veces; riesgo de hipotensión sintomática y lesión renal aguda.
Síntomas
Caída de la tensión: mareo al ponerse de pie, síncope. Pueden aparecer edemas en tobillos (típicos del amlodipino), rubefacción facial y taquicardia refleja.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Si el ketoconazol es necesario, reducir el amlodipino a la mitad.
Mecanismo
El ketoconazol inhibe con fuerza CYP3A4 (principal vía metabólica de la atorvastatina). La concentración plasmática aumenta entre 3 y 4 veces. La ficha Lipitor 2017 recomienda evitar el uso conjunto.
Síntomas
Dolor y debilidad en grandes grupos musculares (muslos, hombros, pantorrillas), orina oscura y elevación de la creatina cinasa en la analítica. Las formas graves evolucionan a rabdomiólisis con lesión renal aguda. Los síntomas suelen aparecer en las primeras 1 a 4 semanas.
Manejo
Durante el ketoconazol, suspender la atorvastatina o pasar a pravastatina o rosuvastatina (sin dependencia de CYP3A4). Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas.
Mecanismo
El ketoconazol bloquea con fuerza CYP3A4 (principal vía metabólica del budesónido). La exposición sistémica (oral o inhalada) aumenta entre 6 y 12 veces. Riesgo elevado de síndrome de Cushing con asociación prolongada.
Síntomas
Cara de luna, obesidad central, estrías abdominales, hipertensión, hiperglucemia. Con asociación prolongada y retirada brusca: riesgo de insuficiencia suprarrenal.
Manejo
La asociación está contraindicada. Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Como corticoide inhalado alternativo: fluticasona o mometasona (menos dependientes de CYP3A4).
Fuentes
Mecanismo
El ketoconazol es un inhibidor potente de CYP3A4 y de la glicoproteína P, dos vías principales de aclaramiento de la ciclosporina. La concentración plasmática aumenta entre 2 y 3 veces; riesgo de nefrotoxicidad y neurotoxicidad.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda: aumento de creatinina, hipertensión, temblor, cefalea. En trasplantados: deterioro acelerado del injerto.
Manejo
Si es inevitable, reducir la ciclosporina entre un 50 y un 66% y medir el valor valle (C0) a diario. Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas.
Mecanismo
El ketoconazol es un inhibidor potente de CYP3A4. El efecto sobre el citalopram es moderado (CYP3A4 es vía menor), pero el ketoconazol prolonga el QT por sí mismo, por lo que el riesgo aditivo de torsades de pointes persiste.
Síntomas
Prolongación del intervalo QT en el ECG. Clínicamente: mareo, síncope, palpitaciones. Las formas graves evolucionan a taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia y cardiopatía isquémica.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Si el ketoconazol es necesario: ECG antes de iniciar y al tercer día de tratamiento.
Mecanismo
El ketoconazol bloquea con fuerza la glicoproteína P, principal transportador del dabigatrán. La concentración plasmática se duplica, sobre todo en la insuficiencia renal.
Síntomas
Sangrado de encías, epistaxis, equimosis sin traumatismo, sangre en orina o heces y menorragia. Las formas graves cursan con hemorragia digestiva o intracraneal. El riesgo aumenta en mayores de 65 años y con antecedente de úlcera péptica.
Manejo
La asociación está contraindicada. Como antifúngicos alternativos cabe la terbinafina (no usa glicoproteína P) en dermatofitosis, o equinocandinas en micosis sistémicas.
Mecanismo
El ketoconazol es un inhibidor potente de CYP3A4 (principal vía metabólica del haloperidol). La concentración plasmática aumenta entre 2 y 3 veces. El ketoconazol prolonga el QT por sí mismo; los efectos se suman.
Síntomas
Prolongación del QT en el ECG. Mareo, síncope, palpitaciones. Las formas graves: taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia e hipomagnesemia.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Antifúngicos alternativos: terbinafina o equinocandinas. Como antipsicóticos alternativos: olanzapina o aripiprazol.
Mecanismo
El ketoconazol bloquea con fuerza CYP3A4 (principal vía metabólica de la metilprednisolona). La concentración plasmática aumenta entre 2 y 3 veces. Aparece riesgo de síndrome de Cushing iatrogénico y de insuficiencia suprarrenal al retirarlo.
Síntomas
Cara de luna, obesidad central, estrías abdominales, hipertensión e hiperglucemia (síndrome de Cushing). Con asociación prolongada y retirada brusca: riesgo de insuficiencia suprarrenal con hipotensión y debilidad.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Si el ketoconazol es necesario, reducir la metilprednisolona a la mitad.
Mecanismo
El ketoconazol es un inhibidor potente de CYP3A4 (principal vía metabólica de la quetiapina). La concentración plasmática aumenta entre 6 y 7 veces. Aparecen sedación marcada, hipotensión ortostática y prolongación del QT.
Síntomas
Sedación profunda, hipotensión ortostática con síncope, taquicardia y prolongación del QT en ECG. En personas mayores: riesgo de caídas.
Manejo
Durante el ciclo de ketoconazol, reducir la quetiapina entre 4 y 6 veces y vigilar ECG y tensión. Como antifúngicos alternativos: terbinafina o equinocandinas. Como antipsicóticos alternativos sin dependencia de CYP3A4: olanzapina o aripiprazol.
Mecanismo
Mecanismo doble. La rifampicina induce con fuerza CYP3A4, vía parcial del metabolismo del ketoconazol. La concentración plasmática cae entre un 50 y un 80% y se pierde la eficacia antifúngica.
Síntomas
Reaparición de síntomas micóticos: fiebre persistente, lesiones cutáneas o mucosas; en pacientes inmunocomprometidos, riesgo de progresión de micosis sistémica.
Manejo
La asociación no se prescribe. Antifúngico alternativo durante terapia antituberculosa: equinocandinas (micafungina, caspofungina; resistentes a la inducción de CYP3A4) o terbinafina en dermatofitosis.
Mecanismo
Inhibición doble potente de CYP3A4. La concentración plasmática de ketoconazol puede triplicarse. Aumentan la hepatotoxicidad y la supresión de la corteza suprarrenal.
Síntomas
Náuseas, aumento de las enzimas hepáticas (ALT, AST). En uso prolongado: riesgo de insuficiencia suprarrenal con hipotensión, hipoglucemia, hiponatremia. Síntomas cardíacos por prolongación del QT.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como antifúngicos alternativos con ritonavir: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas.
Mecanismo
El ketoconazol bloquea con fuerza CYP3A4 (principal vía metabólica del sildenafil). La concentración plasmática aumenta entre 4 y 8 veces. Se intensifica bruscamente el efecto hipotensor y aumenta el riesgo de priapismo y neuropatía óptica isquémica.
Síntomas
Caída brusca de la tensión: mareo, síncope. Priapismo: erección dolorosa de más de 4 horas. Alteraciones visuales, acúfenos. Los síntomas aparecen en las primeras horas tras el uso conjunto.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Si el ketoconazol es necesario, limitar el sildenafil a 25 mg y a una dosis cada 24 horas.
Mecanismo
Inhibidor potente de CYP3A4 – tacrolimus sube 4-5 veces.
Síntomas
Nefrotoxicidad.
Manejo
Reducir tacrolimus al 75%.
Fuentes
Mecanismo
El ketoconazol es un inhibidor potente de CYP3A4 (principal vía metabólica de la tamsulosina). La concentración plasmática aumenta entre 2 y 3 veces; aparecen hipotensión ortostática y síncope.
Síntomas
Caída brusca de la tensión al ponerse de pie, síncope, mareo. En personas mayores: riesgo de caídas y fracturas.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Como alternativa en hiperplasia benigna de próstata: inhibidor de la 5α-reductasa (finasterida, dutasterida).
Mecanismo
El ketoconazol bloquea CYP3A4 (una de las vías metabólicas de la amitriptilina). Las concentraciones del ATC pueden subir.
Síntomas
Aumento de los síntomas anticolinérgicos, somnolencia, taquicardia. En personas mayores: riesgo de delirio y caídas.
Manejo
En ciclos cortos de ketoconazol, reducir la amitriptilina un 25% de forma temporal. Antifúngicos alternativos sin efecto sobre CYP3A4: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas.
Mecanismo
Prolongación QT aditiva.
Síntomas
Prolongación del QT en el ECG. Mareo, síncope, palpitaciones. En raras ocasiones: taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia y cardiopatía isquémica.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Antifúngicos alternativos: terbinafina en dermatofitosis o equinocandinas en micosis sistémicas. Antibióticos alternativos: cefalosporina o doxiciclina (sin efecto QT).
Mecanismo
El escitalopram se metaboliza principalmente por CYP2C19 y parcialmente por CYP3A4. El ketoconazol es inhibidor potente de CYP3A4; el AUC del escitalopram sube de forma moderada (20 a 40%) sin un efecto clínico marcado. Riesgo aditivo de QT moderado.
Síntomas
Prolongación del QT en el ECG. Mareo, síncope, palpitaciones. En raras ocasiones: taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia y cardiopatía isquémica. Pueden aparecer efectos adversos típicos del escitalopram: náuseas, insomnio, disminución de la libido.
Manejo
En ciclos cortos de ketoconazol sistémico (7 a 14 días), limitar escitalopram a 10 mg/día. El ketoconazol tópico (champú, crema) no interactúa. En tratamiento sistémico prolongado (por ejemplo, micosis invasiva), alternativa antidepresiva: sertralina (interacción mínima con CYP3A4).
Se abrirá el comprobador con este medicamento como primero. Añade el segundo de tu pauta.
Enlaces directos a las fichas técnicas. Se abren en una pestaña nueva.
Importante
Resumen breve de la ficha técnica oficial. No sustituye el texto completo ni la consulta médica. Ficha del 05/03/2025. Fuente: AEMPS.
Ketoconazol gel está indicado en adolescentes y adultos en el tratamiento tópico y profilaxis de las siguientes infecciones fúngicas superficiales de la piel (ver sección 5.1): Pytiriasis versicolor (localizada) Dermatitis seborreica Pytiriasis capitis (caspa) Se deben tener en cuenta las recomendaciones oficiales sobre el uso adecuado de agentes antifúngicos.
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1.
Posología Tratamiento Pytiriasis versicolor: una vez al día durante 5 días. Dermatitis seborreica y pytiriasis capitis : dos veces por semana, durante 2-4 semanas. Para evitar recaídas después del tratamiento se puede aplicar terapia de manteniendo intermitente (1 vez a la semana o 1 vez cada 2 semanas). Se debe continuar el tratamiento, hasta unos días después de la desaparición de todos los síntomas. Si no se observa mejora clínica después de 4 semanas de tratamiento, se debe reconsiderar el diagnóstico. Profilaxis Pytiriasis versicolor: un único ciclo de tratamiento antes del verano, aplicando ketoconazol gel una vez al día durante 3 días. Población pediátrica No se ha establecido la seguridad y eficacia de ketoconazol en niños y adolescentes. Pacientes de edad avanzada No existen recomendaciones posológicas específicas para estos pacientes. Forma de administración Uso cutáneo. Ketoconazol gel se aplicará sobre las áreas afectadas de piel o cuero cabelludo, dejando que actúe de 3 a 5 minutos, antes de aclarar. La piel se debe lavar a fondo, no solo el pelo. Normalmente, una palma llena de gel es suficiente para un lavado.
Advertencia destacada
FDA boxed warning: systemic ketoconazole causes severe hepatotoxicity, including fulminant hepatic failure with death or need for transplantation. The drug is not used for superficial fungal infections. A separate boxed warning addresses clinically significant drug interactions and QT prolongation.
Categoría AEMPS C para uso tópico (vaginal o cutáneo) y D para uso sistémico. AEMPS retiró el ketoconazol oral del mercado en 2013 por hepatotoxicidad grave; en la actualidad solo permanecen disponibles preparados tópicos (champú, crema). Para el uso tópico no hay evidencia de teratogenicidad. La vía sistémica está contraindicada en gestación; AEMPS y SEIMC sugieren fluconazol o itraconazol cuando es imprescindible un azol oral.
Las formas sistémicas no se utilizan durante la lactancia, ya que el Ketoconazol pasa a la leche materna. La aplicación tópica del champú y de la crema sobre zonas de la piel que no estén en contacto con el bebé es segura.
Información de referencia educativa, no sustituye al consejo médico. Cualquier pausa o cambio en la lactancia se decide con tu médico o IBCLC.
Ketoconazol se evalúa para las siguientes indicaciones con distinto grado de evidencia: Dermatitis seborreica (nivel de evidencia A), Micosis sistémicas refractarias (nivel de evidencia B), Síndrome de Cushing (nivel de evidencia B). Consulta la matriz completa de indicaciones con dosis y referencias en esta misma página.
Efectos secundarios frecuentes de Ketoconazol (≥ 1 de cada 100): Náuseas, vómitos, malestar abdominal, Exantema, prurito, Cefalea, mareo, Elevación de ALT/AST dentro de 2 veces el límite superior de la normalidad. Consulta la sección «Seguridad» para reacciones poco frecuentes y graves.
Categoría FDA C. Categoría AEMPS C para uso tópico (vaginal o cutáneo) y D para uso sistémico. AEMPS retiró el ketoconazol oral del mercado en 2013 por hepatotoxicidad grave; en la actualidad solo permanecen disponibles preparados tópicos (champú, crema). Para el uso tópico no hay evidencia de teratogenicidad. La vía sistémica está contraindicada en gestación; AEMPS y SEIMC sugieren fluconazol o itraconazol cuando es imprescindible un azol oral.
Las formas sistémicas no se utilizan durante la lactancia, ya que el Ketoconazol pasa a la leche materna. La aplicación tópica del champú y de la crema sobre zonas de la piel que no estén en contacto con el bebé es segura.
Ketoconazol está contraindicado en: Enfermedad hepática aguda o crónica; ALT o AST superior a 2 veces el límite superior de la normalidad antes de iniciar; Prolongación de QT o antecedente de arritmia ventricular; Tratamiento concomitante con fármacos que prolongan QT: cisaprida, pimozida, quinidina, dofetilida; Tratamiento concomitante con simvastatina, lovastatina, triazolam, midazolam oral, alcaloides ergóticos. Lista completa en la sección «Seguridad».
FDA boxed warning: systemic ketoconazole causes severe hepatotoxicity, including fulminant hepatic failure with death or need for transplantation. The drug is not used for superficial fungal infections. A separate boxed warning addresses clinically significant drug interactions and QT prolongation.
the FDA restricted these indications in 2013; terbinafine and itraconazole are used for onychomycosis.
systemic absorption of the shampoo is minimal, with no hepatotoxic risk. Topical and systemic forms are different safety categories.
fulminant hepatic failure occurs in approximately 1 in 15 000 patients, which prompted FDA and EMA restrictions.