Inhibidor de calcineurina (inmunosupresor)
Código ATC: L04AD02 (Tacrolimus)
Marcas comerciales
Prograf, Advagraf, Modigraf, Envarsus
Se une a FKBP-12 (proteína de unión a FK506); el complejo inhibe la calcineurina, bloqueando la desfosforilación de NFAT y la transcripción de IL-2. Se usa tras trasplante de órganos y tópicamente en dermatitis atópica.
Primera línea
Tacrolimus es inhibidor de la calcineurina de primera linea para profilaxis del rechazo tras trasplante renal, hepatico, cardiaco, pulmonar y pancreatico. Se combina con micofenolato de mofetilo y un glucocorticoide. KDIGO 2024 y AEMPS prefieren tacrolimus a ciclosporina por menor tasa de rechazo agudo. La dosis se titula por concentracion valle en sangre (objetivo 5–10 ng/mL los primeros 3 meses, 3–7 ng/mL despues).
Sources
El medicamento se promociona para estos usos al margen de las guías internacionales. Cada apartado se analiza con base en AEMPS, FDA, EMA, Cochrane y ensayos clínicos relevantes.
No recomendado
El tacrolimus es un inmunosupresor inhibidor de la calcineurina, más potente que la ciclosporina. Se receta para prevenir el rechazo tras un trasplante de órganos y para la dermatitis atópica grave (formas tópicas) (Ficha Técnica de la AEMPS). En los círculos antienvejecimiento alternativos, el tacrolimus se promociona como «un inmunosupresor potente para frenar el envejecimiento del sistema inmunitario». En adultos sanos no hay estudios clínicos sobre ese uso. El fármaco tiene riesgos graves: nefrotoxicidad (a menudo irreversible), neurotoxicidad (temblor, cefalea, confusión, convulsiones), mayor riesgo de neoplasias (sobre todo linfomas y cáncer de piel, advertencia en recuadro negro de la ), hipertensión, hiperpotasemia, hiperglucemia y diabetes de nueva aparición e infecciones oportunistas graves. Si le recomendaron tacrolimus a una persona sana, busque una segunda opinión de inmediato.
35 pares encontrados. Ordenadas de críticas a menores.
Mecanismo
El tacrolimus (inmunosupresor utilizado tras el trasplante de órgano sólido) se elimina por la enzima hepática CYP3A4. La claritromicina bloquea CYP3A4 con fuerza y la concentración plasmática del tacrolimus se multiplica por 4 o 5. Su ventana terapéutica estrecha vuelve peligrosa cualquier elevación.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda con aumento de la creatinina y descenso del filtrado glomerular. Aparecen temblor, cefalea, hipertensión arterial, hiperglucemia e hiperpotasemia. En el paciente trasplantado se acelera el deterioro funcional del injerto.
Manejo
Cuando la combinación resulta inevitable, la dosis de tacrolimus se reduce entre el 50 y el 66% de inmediato y el valor valle (C0) se mide a diario los primeros 5 a 7 días. Resulta preferible sustituir la claritromicina por azitromicina, que apenas interactúa con CYP3A4 y cubre un espectro equivalente.
Mecanismo
El tacrolimus se elimina casi por completo a través de CYP3A4. El ritonavir es el inhibidor más potente de CYP3A4 del arsenal clínico, y la concentración plasmática puede multiplicarse por 50 o más. La literatura recoge nefrotoxicidad aguda y neurotoxicidad con encefalopatía.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda con aumento de la creatinina y descenso del filtrado glomerular. Aparecen temblor, cefalea, hipertensión arterial, hiperglucemia e hiperpotasemia. En el paciente trasplantado se acelera el deterioro funcional del injerto.
Manejo
La dosis de tacrolimus se reduce entre 10 y 20 veces desde el primer día y el valor valle (C0) se mide a diario. El paciente trasplantado requiere manejo conjunto con trasplante e infectología. Siempre que sea posible, conviene cambiar a una pauta antirretroviral sin ritonavir (por ejemplo basada en dolutegravir o bictegravir).
Mecanismo
La amiodarona bloquea CYP3A4 y la glicoproteína P, dos vías clave de aclaramiento del tacrolimus. La concentración plasmática aumenta entre 2 y 3 veces. Riesgo añadido de prolongación QT aditiva.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda: aumento de la creatinina y descenso del filtrado glomerular. Temblor, cefalea, hipertensión, hiperglucemia, hiperpotasemia. En el paciente trasplantado se acelera el deterioro funcional del injerto.
Manejo
Cuando se combinan, reducir el tacrolimus entre un 30 y un 50%; medir el valor valle (C0) a los 3 y 7 días. ECG antes de iniciar y a las 2 semanas; mantener potasio y magnesio en rango. Como antiarrítmico alternativo en trasplantados: un betabloqueante para control de frecuencia o ablación con catéter.
Mecanismo
La carbamazepina induce con fuerza CYP3A4 y la glicoproteína P. La concentración plasmática del tacrolimus desciende entre 2 y 3 veces; se pierde la inmunosupresión y aparece riesgo de rechazo.
Síntomas
Los síntomas de rechazo dependen del órgano: fiebre, dolor en el injerto, aumento de la creatinina (riñón); ictericia y elevación de las enzimas hepáticas (hígado). Aparecen entre 1 y 3 semanas tras iniciar la carbamazepina.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como anticonvulsivantes alternativos sin inducción: levetiracetam, lamotrigina, gabapentina. Si la carbamazepina es inevitable, aumentar el tacrolimus entre 2 y 3 veces con valor valle (C0) dos veces por semana.
Mecanismo
El celecoxib (inhibidor selectivo de COX-2) reduce el flujo renal al suprimir prostaglandinas. El tacrolimus es nefrotóxico por sí mismo. Riesgo aditivo de lesión renal aguda, sobre todo con función renal límite.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina y acumulación de potasio. En trasplantados renales: deterioro acelerado del injerto.
Manejo
Evitar el celecoxib crónico con tacrolimus. Para analgesia postrasplante, paracetamol (hasta 2 g al día) o un opioide en ciclo corto. Para dolor neuropático, gabapentina o pregabalina. La creatinina se controla mensualmente.
Mecanismo
El tacrolimus prolonga el QT, sobre todo con hipomagnesemia (frecuente con los inhibidores de la calcineurina). El citalopram también prolonga el QT de forma dependiente de la dosis (la limita a 40 mg al día). Los efectos se suman.
Síntomas
Prolongación del QT en ECG, mareo, síncope, palpitaciones. Las formas graves cursan con taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia e hipomagnesemia.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como antidepresivos alternativos con efecto QT mínimo en trasplantados: mirtazapina, agomelatina, sertralina (hasta 100 mg al día). ECG antes de iniciar y a las 2 semanas; mantener potasio y magnesio.
Mecanismo
El tacrolimus y la colchicina son ambos sustratos de la glicoproteína P. La competición por este transportador eleva la concentración de colchicina, sobre todo en trasplantados con función renal límite.
Síntomas
Diarrea profusa, vómitos y dolor abdominal. Con asociación prolongada: debilidad muscular, neuropatía periférica y descenso de leucocitos y plaquetas. En trasplantados: deterioro acelerado del injerto.
Manejo
En la gota aguda del trasplantado, un ciclo corto de colchicina (3 a 5 días) a 0,3 mg en días alternos, con control de síntomas musculares y hemograma. En la gota crónica, alopurinol. Para crisis agudas, glucocorticoide intraarticular.
Mecanismo
El diclofenaco (AINE) suprime la síntesis renal de prostaglandinas que sostiene la perfusión glomerular. El tacrolimus es nefrotóxico por sí mismo. Riesgo aditivo de lesión renal aguda en trasplantados.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina, acumulación de potasio. En trasplantados renales: deterioro acelerado del injerto.
Manejo
Evitar el diclofenaco crónico con tacrolimus. Para analgesia postrasplante, paracetamol (hasta 2 g al día) o un opioide en ciclo corto. Para dolor neuropático, gabapentina o pregabalina.
Mecanismo
La dronedarona bloquea la glicoproteína P (principal vía de aclaramiento del tacrolimus). La concentración plasmática aumenta. Riesgo añadido de prolongación QT aditiva.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda: aumento de la creatinina y descenso del filtrado glomerular. Temblor, cefalea, hipertensión, hiperglucemia, hiperpotasemia. En el paciente trasplantado se acelera el deterioro funcional del injerto.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como antiarrítmicos alternativos en trasplantados: un betabloqueante para control de frecuencia o ablación con catéter. Si es inevitable, reducir el tacrolimus un 30% y medir la concentración a los 3 y 7 días.
Mecanismo
Eritromicina inhibe CYP3A4. Tacrolimus sube 2-3 veces – nefrotoxicidad, neurotoxicidad.
Síntomas
Creatinina en aumento, temblor, cefalea.
Manejo
Reducir tacrolimus al 50%, controlar nivel en sangre al dia 3. Alternativa – azitromicina.
Mecanismo
El tacrolimus prolonga el QT, sobre todo con hipomagnesemia (típica con inhibidores de la calcineurina). El escitalopram también prolonga el QT de forma dependiente de la dosis (la limita a 20 mg al día). Los efectos se suman.
Síntomas
Prolongación del QT en ECG, mareo, síncope, palpitaciones. Las formas graves cursan con taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia e hipomagnesemia.
Manejo
Limitar la asociación: mantener el escitalopram a un máximo de 10 mg al día. ECG antes de iniciar y a las 2 semanas; mantener potasio y magnesio. Como antidepresivo alternativo con efecto QT mínimo: mirtazapina o agomelatina.
Mecanismo
El esomeprazol inhibe CYP2C19. El tacrolimus se metaboliza mínimamente por CYP2C19, pero en pacientes con metabolismo lento (polimorfismo genético de CYP2C19) esta vía se vuelve principal. En estos pacientes la concentración aumenta.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda: aumento de la creatinina y descenso del filtrado glomerular. Temblor, cefalea, hipertensión, hiperglucemia, hiperpotasemia. En el paciente trasplantado se acelera el deterioro funcional del injerto.
Manejo
En la mayoría de los pacientes no hay efecto clínicamente relevante. En personas de origen del este de Asia (alta frecuencia de metabolizadores lentos de CYP2C19), inhibidores de la bomba alternativos: pantoprazol o rabeprazol (efecto más débil sobre CYP2C19). Medir el valor valle (C0) del tacrolimus 1 semana tras iniciar el esomeprazol.
Mecanismo
La espironolactona retiene potasio por bloqueo de los receptores de aldosterona. El tacrolimus reduce la secreción renal de potasio por un efecto inhibidor en el túbulo distal. Hiperpotasemia aditiva.
Síntomas
Debilidad muscular, parestesias, pulso lento y arritmias. En el ECG: ondas T picudas, ensanchamiento del QRS. Las formas graves evolucionan a parada cardíaca.
Manejo
Conviene evitar la asociación en trasplantados. Como diuréticos alternativos: furosemida (de asa, elimina potasio) o hidroclorotiazida. Si la espironolactona es necesaria, controlar potasio y creatinina cada 1 o 2 semanas.
Mecanismo
La fenitoina induce CYP3A4. El tacrolimus baja 2–3 veces con riesgo de rechazo del trasplante.
Síntomas
Tacrolimus por debajo del objetivo, signos analiticos de rechazo.
Manejo
En epilepsia post-trasplante: levetiracetam o lacosamida como alternativa. Si hace falta fenitoina, aumentar tacrolimus 2–3 veces con monitorizacion frecuente.
Mecanismo
El fluconazol a 200 mg/día o más bloquea CYP3A4 (principal vía metabólica del tacrolimus). La concentración plasmática del tacrolimus aumenta entre 2 y 3 veces, con riesgo de nefrotoxicidad y neurotoxicidad.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda: aumento de la creatinina y descenso del filtrado glomerular. Temblor, cefalea, hipertensión, hiperglucemia, hiperpotasemia. En el paciente trasplantado se acelera el deterioro funcional del injerto.
Manejo
En ciclos cortos de fluconazol (hasta 7 días), reducir el tacrolimus un 30% y medir el valor valle (C0) a diario. En tratamiento sistémico prolongado, antifúngicos alternativos (equinocandinas) o ajustar el tacrolimus a la concentración.
Mecanismo
Nefrotoxicidad aditiva por dos mecanismos distintos. La gentamicina (aminoglucósido) lesiona directamente los túbulos proximales renales. El tacrolimus (inhibidor de la calcineurina) provoca vasoconstricción de la arteriola aferente glomerular. La administración conjunta aumenta bruscamente el riesgo de lesión renal aguda, sobre todo en trasplantados.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina y la urea. En trasplantados renales: deterioro acelerado del injerto. Ototoxicidad de la gentamicina: acúfenos, hipoacusia.
Manejo
Conviene evitar la asociación. Como antibióticos alternativos: cefalosporina, carbapenémico o vancomicina (con su propio control renal). Si la gentamicina es insustituible, dosis mínima eficaz, control diario de creatinina y medición de niveles de gentamicina por protocolo.
Mecanismo
Prolongación QT aditiva. El haloperidol prolonga el QT con fuerza, sobre todo por vía parenteral (intravenosa). El tacrolimus prolonga el QT con hipomagnesemia. La acción conjunta aumenta el riesgo de torsades de pointes.
Síntomas
Prolongación del QT en ECG, mareo, síncope, palpitaciones. Las formas graves cursan con taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia e hipomagnesemia.
Manejo
Conviene evitar la asociación, especialmente el haloperidol intravenoso. Como antipsicóticos alternativos con efecto QT mínimo en trasplantados: olanzapina o aripiprazol. En delirio agudo: dexmedetomidina (sin efecto QT).
Mecanismo
El ibuprofeno reduce el flujo renal al inhibir la PGE2. El tacrolimus es nefrotóxico por sí mismo. Riesgo aditivo de lesión renal aguda en trasplantados.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina y del potasio, edemas. En personas mayores y en la enfermedad renal crónica los síntomas aparecen antes.
Manejo
Evitar la asociación prolongada. Para analgesia postrasplante, paracetamol (hasta 2 g al día) o un opioide en ciclo corto. Para dolor neuropático: gabapentina o pregabalina.
Mecanismo
Contraste (iopromida) e inmunosupresor nefrotóxico (tacrolimus): riesgo elevado de nefropatía por contraste. El efecto es más marcado en trasplantados por la función renal ya reducida.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina y del potasio, edemas. En personas mayores y enfermedad renal crónica los síntomas aparecen antes.
Manejo
En estudios con contraste programados, asegurar hidratación adecuada con suero fisiológico (1 mL/kg/h durante 12 horas antes y después). Medir el valor valle (C0) del tacrolimus 1 a 3 días después del contraste. Alternativa: RM sin gadolinio.
Mecanismo
Itraconazol es inhibidor potente de CYP3A4. Tacrolimus sube 5 veces o mas – nefrotoxicidad grave.
Síntomas
Creatinina en aumento, hipertension, temblor en 3-7 dias.
Manejo
Reducir tacrolimus al 75% con control frecuente de niveles. Si es posible, cambiar itraconazol por equinocandina.
Mecanismo
Inhibidor potente de CYP3A4 – tacrolimus sube 4-5 veces.
Síntomas
Nefrotoxicidad.
Manejo
Reducir tacrolimus al 75%.
Fuentes
Mecanismo
El ketorolaco es el AINE más nefrotóxico, limitado a 5 días de uso. El tacrolimus es nefrotóxico por sí mismo. El riesgo aditivo de lesión renal aguda se multiplica en trasplantados.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina y del potasio, edemas. En personas mayores y enfermedad renal crónica los síntomas aparecen antes.
Manejo
La asociación está contraindicada. Para analgesia postrasplante: paracetamol (hasta 2 g al día), metamizol o un opioide en ciclo corto. Para dolor neuropático: gabapentina o pregabalina.
Mecanismo
AINE (meloxicam) + inhibidor de la calcineurina nefrotóxico (tacrolimus): riesgo aditivo de lesión renal aguda en trasplantados.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina y del potasio, edemas. En personas mayores y enfermedad renal crónica los síntomas aparecen antes.
Manejo
Evitar la asociación prolongada. Para analgesia postrasplante: paracetamol (hasta 2 g al día) o un opioide en ciclo corto. Para dolor neuropático: gabapentina o pregabalina.
Mecanismo
Inmunosupresión doble más nefrotoxicidad aditiva. La combinación se utiliza en pacientes con artritis reumatoide bajo metotrexato cuando se añade tacrolimus (por ejemplo, en vasculitis por ANCA), con seguimiento estrecho.
Síntomas
Estomatitis, diarrea, descenso de leucocitos, plaquetas y hematíes. Las formas graves: pancitopenia fatal y nefrotoxicidad.
Manejo
La asociación es posible en enfermedad reumática con seguimiento estrecho. Hemograma, creatinina y enzimas hepáticas se controlan cada 2 semanas los primeros 3 meses y después cada mes. Mantener el valor valle (C0) del tacrolimus en la parte baja del rango objetivo.
Mecanismo
AINE (naproxeno) + inhibidor de la calcineurina nefrotóxico (tacrolimus): riesgo aditivo de lesión renal aguda en trasplantados.
Síntomas
Descenso de la diuresis, aumento de la creatinina y del potasio, edemas. En personas mayores y enfermedad renal crónica los síntomas aparecen antes.
Manejo
Evitar la asociación prolongada. Para analgesia postrasplante: paracetamol (hasta 2 g al día) o un opioide en ciclo corto. Para dolor neuropático: gabapentina o pregabalina.
Mecanismo
El omeprazol bloquea CYP2C19. En metabolizadores lentos de CYP2C19 (polimorfismo genético), el tacrolimus se metaboliza predominantemente por CYP2C19 y la concentración plasmática puede duplicarse.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda: aumento de creatinina, hipertensión, temblor, cefalea. En trasplantados: deterioro acelerado del injerto.
Manejo
En la mayoría de pacientes no hay efecto clínicamente relevante. En personas de origen del este de Asia (alta frecuencia de metabolizadores lentos de CYP2C19), inhibidores de la bomba alternativos: pantoprazol o rabeprazol (efecto más débil sobre CYP2C19). Medir el valor valle (C0) del tacrolimus 1 semana tras iniciar el omeprazol.
Mecanismo
Posaconazol es inhibidor potente de CYP3A4. Tacrolimus sube 4-5 veces.
Síntomas
Nefrotoxicidad, temblor.
Manejo
Reducir tacrolimus al 67%, controlar nivel a los 3-5 dias.
Mecanismo
Inductor potente de CYP3A4. Tacrolimus baja 3 veces – riesgo de rechazo del trasplante.
Síntomas
Signos de rechazo, creatinina en aumento.
Manejo
En TB en trasplantado – aumentar tacrolimus 3-5 veces con control de niveles. Alternativa – rifabutina (mas debil).
Fuentes
Mecanismo
El voriconazol inhibe CYP3A4. La concentracion de tacrolimus sube 3 veces con riesgo de nefrotoxicidad y neurotoxicidad (temblor, cefalea, parestesias). La exige reducir tacrolimus a un tercio de la dosis basal y controlar niveles con frecuencia.
Síntomas
Creatinina en aumento, temblor, cefalea, parestesias, hipertension en los primeros 7 dias. Tacrolimus en sangre por encima del rango objetivo.
Manejo
Reducir tacrolimus a un tercio de la dosis basal. Controlar nivel a los 2 dias, luego semanalmente. Subir la dosis tras retirar el voriconazol.
Fuentes
Mecanismo
El tacrólimus es inhibidor débil de CYP3A4; el alprazolam es sustrato. Los niveles de alprazolam pueden subir de forma moderada. Efecto sedante aditivo.
Síntomas
Sedación, fatiga, reacciones enlentecidas, alteración de la coordinación. En personas mayores: riesgo de caídas y fracturas. Al conducir o manejar maquinaria: riesgo de accidente.
Manejo
Al iniciar la asociación, empezar alprazolam a 0,25 mg por la noche. En pacientes trasplantados se prefiere buspirona o TCC para la ansiedad antes que benzodiazepinas. Si es inevitable, no cambia el control del tacrólimus, pero hay que vigilar la sedación a la semana y a las 2 semanas tras iniciar el alprazolam.
Mecanismo
El tacrólimus prolonga el QT; el ATC también lo hace por sí solo por un efecto tipo quinidina sobre los canales Na/K de los cardiomiocitos. Riesgo aditivo de arritmias ventriculares.
Síntomas
Prolongación del QT en el ECG. Mareo, síncope, palpitaciones. Riesgo máximo en pacientes trasplantados mayores con alteraciones electrolíticas.
Manejo
Se evita en QT previo prolongado o alteraciones electrolíticas. Para dolor neuropático, alternativas: gabapentina o pregabalina (efecto QT mínimo). En depresión: sertralina (efecto QT mínimo). Si es inevitable: ECG antes de iniciar amitriptilina y a la semana y a las 4 semanas. Mantener potasio y magnesio en la mitad superior del rango normal.
Mecanismo
El tacrolimus y el amlodipino son sustratos de CYP3A4 y compiten por la enzima. Las concentraciones de tacrolimus pueden subir.
Síntomas
Nefrotoxicidad aguda: aumento de creatinina y descenso del filtrado glomerular. Temblor, cefalea, hipertensión, hiperglucemia, hiperpotasemia. En trasplantados: deterioro acelerado del injerto.
Manejo
La asociación se admite en trasplantados con hipertensión. Medir el valor valle (C0) del tacrolimus 1 semana tras iniciar o modificar el amlodipino. Como alternativa: un ARA-II o α-bloqueante (sin dependencia de CYP3A4).
Mecanismo
El tacrólimus es un inhibidor débil de CYP3A4 y sustrato de la glicoproteína P. La competencia por la glicoproteína P puede elevar levemente la concentración de apixabán; el efecto clínico es mínimo.
Síntomas
Sangrado de encías, epistaxis, equimosis sin traumatismo, heces negras o alquitranadas, hematuria. Mayor riesgo en personas mayores, antecedente de úlcera péptica y enfermedad renal crónica.
Manejo
No se ajustan las dosis. En pacientes trasplantados con enfermedad renal crónica, vigilar cualquier signo de sangrado y controlar el aclaramiento de creatinina cada 4 semanas; si baja de 50 mL/min, reducir apixabán a 2,5 mg dos veces al día.
Mecanismo
El tacrolimus es un inhibidor débil de CYP3A4; la atorvastatina es sustrato. La concentración de atorvastatina sube entre un 30 y un 50%, aumentando el riesgo de mialgia. Además, el tacrolimus puede causar miopatía por sí mismo.
Síntomas
Dolor y debilidad en grandes grupos musculares (muslos, hombros, pantorrillas), orina oscura y elevación de la creatina cinasa en la analítica. Los síntomas suelen aparecer 2 a 6 semanas tras iniciar la asociación.
Manejo
En trasplantados que requieran estatina, usar pravastatina hasta 20 mg al día o fluvastatina (interacción mínima con el tacrolimus). Si no hay alternativa, atorvastatina hasta 10 mg al día con control de creatina cinasa cada 4 semanas.
Mecanismo
Prolongación QT aditiva (el tacrolimus prolonga el QT con hipomagnesemia, frecuente con inhibidores de la calcineurina).
Síntomas
Prolongación del QT en el ECG. Mareo, síncope, palpitaciones. En raras ocasiones: taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes). El riesgo aumenta con hipopotasemia, hipomagnesemia, bradicardia y cardiopatía isquémica.
Manejo
En ciclos cortos de azitromicina en trasplantados: controlar el magnesio y reponer si hace falta. ECG antes de iniciar si hay otros fármacos prolongadores del QT en la pauta. Antibióticos alternativos: cefalosporina o doxiciclina.
Se abrirá el comprobador con este medicamento como primero. Añade el segundo de tu pauta.
Enlaces directos a las fichas técnicas. Se abren en una pestaña nueva.
Categoría FDA C. Tacrolimus figura entre los inmunosupresores aceptables en gestantes con trasplante. Los registros muestran mayor riesgo de parto pretérmino, bajo peso al nacer y diabetes gestacional, sin un exceso claro de malformaciones mayores. SEC y el equipo de trasplante mantienen la dosis por niveles plasmáticos.
Compatible con precaución. Hale L3. Pasa a leche materna en cantidades pequeñas (RID alrededor del 0,1%) por la baja biodisponibilidad oral. El equipo de trasplante vigila la función renal y el estado inmunitario del lactante.
Información de referencia educativa, no sustituye al consejo médico. Cualquier pausa o cambio en la lactancia se decide con tu médico o IBCLC.
Tacrolimus se evalúa para las siguientes indicaciones con distinto grado de evidencia: Prevencion del rechazo de trasplante (nivel de evidencia A), Antienvejecimiento y longevidad (nivel de evidencia F). Consulta la matriz completa de indicaciones con dosis y referencias en esta misma página.
Efectos secundarios frecuentes de Tacrolimus (≥ 1 de cada 100): Temblor, Cefalea e insomnio, Hipertensión arterial, Hiperglucemia, Hiperpotasemia, Nefrotoxicidad. Consulta la sección «Seguridad» para reacciones poco frecuentes y graves.
Categoría FDA C. Categoría FDA C. Tacrolimus figura entre los inmunosupresores aceptables en gestantes con trasplante. Los registros muestran mayor riesgo de parto pretérmino, bajo peso al nacer y diabetes gestacional, sin un exceso claro de malformaciones mayores. SEC y el equipo de trasplante mantienen la dosis por niveles plasmáticos.
Compatible con precaución. Hale L3. Pasa a leche materna en cantidades pequeñas (RID alrededor del 0,1%) por la baja biodisponibilidad oral. El equipo de trasplante vigila la función renal y el estado inmunitario del lactante.
Tacrolimus está contraindicado en: Hipersensibilidad a tacrolimus u otros macrólidos; Insuficiencia hepática grave (formas tópicas); Neoplasia maligna activa con uso tópico. Lista completa en la sección «Seguridad».