Antibiótico antituberculoso
Código ATC: J04AB02 (J04AB02)
Marcas comerciales
Rifadin, Rimactane, Rifamate
Inhibe la ARN polimerasa bacteriana dependiente de ADN y bloquea la síntesis de ARN en las micobacterias y en muchos otros patógenos. Es el inductor más potente conocido del CYP3A4, CYP2C9 y la glicoproteína P; reduce las concentraciones de decenas de fármacos, desde anticonceptivos orales hasta warfarina.
Primera línea
La rifampicina 600 mg al día durante 4 meses (4R) es uno de los regímenes preferidos para la infección tuberculosa latente. Los CDC 2020 incluyen el 4R junto con 3HP (isoniazida + rifapentina durante 12 semanas) y 3HR (isoniazida + rifampicina durante 3 meses), favoreciéndolos sobre la monoterapia con isoniazida durante 9 meses por su tolerabilidad y tasa de finalización. La eficacia es del 80-90% con la finalización adecuada del tratamiento.
Primera línea
La rifampicina 600 mg dos veces al día durante 2 días es una opción de primera línea para la profilaxis postexposición de enfermedad meningocócica en contactos estrechos. La guía NG240 2024 sitúa la rifampicina al mismo nivel que la ceftriaxona IM en dosis única y la ciprofloxacina 500 mg por vía oral en dosis única. La profilaxis se inicia dentro de las 24 horas tras confirmar el diagnóstico en el caso índice.
Primera línea
La rifampicina es un componente obligatorio del esquema estándar para la tuberculosis sensible a fármacos. La OMS 2022 y la /CDC/ATS 2016 recomiendan un esquema de 6 meses: fase intensiva de 2 meses con isoniazida + rifampicina + pirazinamida + etambutol (HRZE), y fase de continuación de 4 meses con isoniazida + rifampicina (HR). La dosis de rifampicina es de 10 mg/kg/día (habitualmente 600 mg). El esquema alternativo de 4 meses basado en rifapentina (HPMZ) es adecuado para pacientes seleccionados según la OMS 2022.
La terapia es administrada por especialistas en tuberculosis bajo supervisión TDO. En pacientes con coinfección por VIH, la rifampicina se sustituye por rifabutina cuando no puede seleccionarse un esquema de TAR compatible.
Sources
Terapia coadyuvante
Rifampicina 300-450 mg dos veces al día se añade a la terapia base (vancomicina, cefazolina, levofloxacino) en infecciones periprotésicas estafilocócicas tras desbridamiento quirúrgico. La 2013 incluye rifampicina en los esquemas DAIR (desbridamiento, antibióticos y retención del implante) y en pacientes con prótesis retenidas. Su ventaja es la actividad frente a biopelículas estafilocócicas. No se utiliza en monoterapia debido a la rápida selección de resistencias.
El medicamento se promociona para estos usos al margen de las guías internacionales. Cada apartado se analiza con base en AEMPS, FDA, EMA, Cochrane y ensayos clínicos relevantes.
No recomendado
Para la infección viral aguda no complicada de las vías respiratorias superiores, no se prescribe rifampicina. Este agente antimicobacteriano, con una extensa lista de interacciones farmacológicas significativas (inducción de CYP3A4/CYP2C9), se utiliza solo bajo indicaciones estrictas. Prescribir rifampicina para una IVRS es un ejemplo de terapia irracional y aumenta el riesgo de selección de cepas de M. tuberculosis resistentes a rifampicina en la población.
Rifampicin induces CYP3A4 and accelerates inactivation of 25(OH)D and 1,25(OH)2D, leading to vitamin D deficiency in 30-70% of patients on prolonged therapy. Check serum 25(OH)D before starting and every 3 months on long therapy. At levels below 30 ng/mL, prescribe cholecalciferol 2000-4000 IU/day.
Rifampicin accelerates vitamin K metabolism through hepatic enzyme induction. Newborns of mothers who received rifampicin in the third trimester have an increased risk of hemorrhagic disease of the newborn. Vitamin K1 10 mg intramuscularly is given to the mother 24 hours before delivery and to the newborn in the first hours of life.
Rifampicin in TB regimens is combined with isoniazid, which displaces pyridoxine. In patients at risk of neuropathy (diabetes, HIV, chronic kidney disease, alcohol use, pregnancy), pyridoxine 25-50 mg/day is added to prevent peripheral neuropathy.
30 pares encontrados. Ordenadas de críticas a menores.
Mecanismo
La rifampicina es el inductor clinico mas potente de CYP3A4 y de glicoproteina P. Los niveles de apixaban bajan un 54% y se pierde la anticoagulacion. La recomienda evitar la combinacion.
Síntomas
Ictus isquemico o recurrencia de TEV con apixaban en teoria activo. Analitica: anti-Xa bajo.
Manejo
Combinacion contraindicada. En tratamiento de tuberculosis en paciente con fibrilacion auricular, usar warfarina con INR objetivo 2,5–3,5 y control mas frecuente (la rifampicina tambien induce CYP2C9 y reduce el efecto de la warfarina – dosis mas altas).
Se abrirá el comprobador con este medicamento como primero. Añade el segundo de tu pauta.
Enlaces directos a las fichas técnicas. Se abren en una pestaña nueva.
Importante
Resumen breve de la ficha técnica oficial. No sustituye el texto completo ni la consulta médica. Ficha del 04/05/2026. Fuente: AEMPS.
Tuberculosis (todas las formas) en adultos, adolescentes, niños y lactantes de al menos 3 meses de edad : La duración del tratamiento, así como la elección de los medicamentos antituberculosos en el régimen, se hará siguiendo las recomendaciones oficiales para el tratamiento de la tuberculosis activa y de la tuberculosis latente. Brucelosis en adultos En combinación con una tetraciclina, como p.ej. doxiciclina. Profilaxis de la meningitis meningocócica en adultos y población pediátrica de contacto cercano Para el tratamiento de portadores asintomáticos de Neisseria meningitidis para eliminar los meningococos de la nasofaringe. Se prestará especial atención a los primeros síntomas de una infección manifiesta ya que los gérmenes pueden transformarse rápidamente en resistentes. Rimactán no se debe utilizar para el tratamiento de una meningitis meningocócica (ver sección 4.4). Infecciones no micobacterianas en adultos Tratamiento de infecciones no micobacterianas causadas por microorganismos sensibles a rifampicina y resistentes al tratamiento antibiótico de primera línea: Rifampicina se debe usar en combinación con otros antibióticos sensibles indicados para la infección, para…
Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección 6.1, Ictericia, Uso concomitante con saquinavir/ritonavir (ver seccion 4.5). La Rifampicina está contraindicada con medicamentos fuertemente afectados por su potencial para inducir enzimas metabolizadoras de fármacos y transportadores como: lurasidona, sofosbuvir, antirretrovirales; cabotegravir, fostemsavir y lenacapavir (ver sección 4.5).
Rifampicina se evalúa para las siguientes indicaciones con distinto grado de evidencia: Infección tuberculosa latente (nivel de evidencia A), Profilaxis meningocócica para contactos cercanos (nivel de evidencia A), Tuberculosis farmacosensible (nivel de evidencia A). Consulta la matriz completa de indicaciones con dosis y referencias en esta misma página.
Efectos secundarios frecuentes de Rifampicina (≥ 1 de cada 100): Coloración naranja-roja de orina, lágrimas, sudor y esputo (inocua, desaparece al suspender), Náuseas, malestar abdominal, Elevación transitoria de transaminasas hepáticas, Reducción de la eficacia de los anticonceptivos hormonales. Consulta la sección «Seguridad» para reacciones poco frecuentes y graves.
Categoría FDA C. Categoría AEMPS C. Los datos amplios de uso en tuberculosis materna no muestran un aumento claro de malformaciones; SEPAR recomienda mantener el tratamiento antituberculoso completo durante la gestación. En el tercer trimestre puede causar déficit de vitamina K en madre y neonato con riesgo hemorrágico: SEGO indica suplementación con vitamina K. Inductor potente de CYP3A4, reduce las concentraciones de muchos fármacos coadministrados, incluidos los anticonceptivos hormonales.
La Rifampicina pasa a la leche materna en pequeñas cantidades. LactMed la clasifica como compatible con la lactancia durante el tratamiento de la tuberculosis. En el lactante se debe vigilar la aparición de ictericia y la disminución del apetito.
Mecanismo
Induccion potente de CYP3A4 – atazanavir baja un 80%. Fracaso del TAR.
Síntomas
Aumento de carga viral.
Manejo
Combinacion contraindicada.
Mecanismo
Inductor potente de CYP3A4. Cobicistat baja un 80% – fracaso del TAR.
Síntomas
Aumento de carga viral, riesgo de resistencia.
Manejo
Combinacion contraindicada. Tuberculosis en VIH – TAR con dolutegravir (doble dosis con rifampicina).
Mecanismo
Induccion potente de CYP3A4 – darunavir baja un 80%. Fracaso del TAR.
Síntomas
Aumento de carga viral.
Manejo
Combinacion contraindicada. Alternativa – rifabutina.
Mecanismo
La rifampicina es un inductor potente de CYP3A4. La concentración plasmática de dronedarona desciende un 80% y desaparece el efecto antiarrítmico. La sección 4.3 de la ficha técnica de Multaq incluye expresamente la rifampicina.
Síntomas
Reaparecen los síntomas de fibrilación auricular: palpitaciones, pulso irregular, fatiga y disnea. Pueden producirse rupturas del ritmo que obliguen a ingreso hospitalario.
Manejo
La asociación está contraindicada. En la tuberculosis del paciente con fibrilación auricular, el antiarrítmico se cambia a amiodarona o se realiza ablación con catéter durante el tratamiento antituberculoso. La rifampicina rara vez puede sustituirse porque sigue siendo de primera línea.
Mecanismo
Rifampicina es inductor potente de CYP3A4. Isavuconazol baja 97% – pierde el efecto antifungico.
Síntomas
Progresion de la infeccion fungica.
Manejo
Combinacion contraindicada. Cresemba Section 4.3.
Mecanismo
Inductor potente de CYP3A4. Ritonavir baja un 35%, darunavir/atazanavir en la pauta bajan un 80%. Fracaso del TAR.
Síntomas
Aumento de carga viral.
Manejo
Combinacion contraindicada. Alternativa para TB – cambiar rifampicina por rifabutina (induccion mas debil).
Fuentes
Mecanismo
Rifampicina es inductor potente de CYP3A4 y P-gp. Rivaroxaban baja un 50% – se pierde la anticoagulacion.
Síntomas
Ictus o recurrencia de TEV.
Manejo
Combinacion contraindicada. Alternativa – warfarina con INR objetivo.
Fuentes
Mecanismo
La rifampicina induce con fuerza CYP3A4 (vía principal de N-desetilación de la amiodarona). La concentración de amiodarona y del metabolito activo desciende aproximadamente un 50% y el efecto antiarrítmico se debilita.
Síntomas
Reaparecen los síntomas de fibrilación auricular: palpitaciones, pulso irregular, fatiga y disnea. Pueden producirse rupturas del ritmo que obliguen a ingreso.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, sustituir la amiodarona por un betabloqueante para el control de la frecuencia o planificar una ablación con catéter. La inducción persiste 2 semanas tras retirar la rifampicina y la amiodarona se reanuda de forma gradual.
Mecanismo
La rifampicina induce con fuerza CYP3A4, principal vía metabólica del amlodipino. La concentración plasmática desciende un 80% y el efecto antihipertensivo prácticamente desaparece.
Síntomas
La tensión vuelve a su valor basal o supera el inicial, con cefalea. En la angina reaparecen los episodios. Los síntomas surgen a las 1 o 2 semanas del inicio de la rifampicina.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, sustituir el amlodipino por un IECA (enalapril) o un diurético (hidroclorotiazida), cuyo metabolismo se ve menos afectado. La inducción persiste 2 semanas tras retirar la rifampicina y el amlodipino se reintroduce de forma gradual.
Mecanismo
La rifampicina induce con fuerza CYP3A4 y el transportador OATP1B1, dos vías de aclaramiento de la atorvastatina. La concentración plasmática desciende un 80% y el efecto hipolipemiante se debilita.
Síntomas
La paciente no percibe síntomas. En la analítica suben las y el colesterol total. En pacientes con alto riesgo cardiovascular aumenta el riesgo de infarto e ictus.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, cambiar a pravastatina (metabolismo menos sensible a la inducción) o suspender la estatina temporalmente en ciclos cortos. La inducción persiste 2 semanas tras retirar la rifampicina.
Mecanismo
Inductor potente de CYP3A4 y P-gp. Ciclosporina baja un 70% – riesgo de rechazo.
Síntomas
Signos de rechazo en 1-2 semanas.
Manejo
Aumentar ciclosporina 3-5 veces con control de niveles. Alternativa – rifabutina (mas debil).
Fuentes
Mecanismo
La rifampicina induce con fuerza la glicoproteína P, principal vía de aclaramiento del dabigatrán. La concentración plasmática desciende un 66% y se pierde la prevención del ictus en la fibrilación auricular o el tratamiento del tromboembolismo venoso.
Síntomas
La paciente no percibe síntomas. Aumenta el riesgo de ictus en la fibrilación auricular, así como el de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
Manejo
La asociación no se prescribe. Como anticoagulante alternativo: warfarina con control de INR o heparina de bajo peso molecular en ciclos cortos. La inducción persiste 2 semanas tras retirar la rifampicina.
Mecanismo
La rifampicina es el inductor más potente de CYP3A4 disponible. La concentración plasmática de diltiazem cae entre 5 y 10 veces. El efecto antianginoso y antihipertensivo prácticamente desaparece.
Síntomas
Reaparición de la hipertensión y de los episodios anginosos en cardiopatía isquémica. Se pierde el control de la frecuencia en la fibrilación auricular.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, sustituir el diltiazem por amlodipino (a dosis superior a la habitual, ya que la inducción también lo afecta) o IECA + betabloqueante. Tras retirar la rifampicina, la inducción persiste 2 semanas.
Mecanismo
La rifampicina es el inductor de CYP3A4 más potente de la práctica clínica. La concentración plasmática de etinilestradiol desciende entre un 40 y un 60% ya en la primera semana. La eficacia de los anticonceptivos orales combinados cae al azar.
Síntomas
Sangrado entre reglas, ausencia de la menstruación, embarazo no planificado. La paciente no percibe síntomas en el momento de la toma; el problema se detecta a posteriori.
Manejo
Sustituir la anticoncepción hormonal por métodos no hormonales (DIU de cobre o métodos barrera) durante el ciclo de rifampicina y 4 semanas más tras su suspensión. Como alternativas: progestágeno en depósito o DIU de levonorgestrel (efecto CYP3A4 mínimo).
Mecanismo
Rifampicina es inductor potente de CYP3A4. Everolimus baja un 60% – riesgo de rechazo.
Síntomas
Signos de rechazo del trasplante.
Manejo
Pauta tuberculostatica alternativa sin rifampicina. Si es necesario – doblar dosis de everolimus con control frecuente de niveles.
Mecanismo
La rifampicina induce con fuerza CYP3A4, vía parcial del metabolismo del fluconazol. La concentración plasmática de fluconazol cae un 25% y la eficacia antifúngica disminuye.
Síntomas
Reaparición de síntomas micóticos: fiebre persistente, lesiones cutáneas o mucosas; en pacientes inmunocomprometidos, riesgo de progresión de micosis sistémica.
Manejo
Al combinarlos, subir el fluconazol entre un 50 y un 100% con seguimiento de eficacia. Antifúngico alternativo durante terapia antituberculosa: equinocandinas (micafungina, caspofungina; sin dependencia de CYP3A4).
Mecanismo
La rifampicina induce con fuerza CYP3A4 (principal vía metabólica del haloperidol). La concentración plasmática cae un 70% y el efecto antipsicótico se debilita.
Síntomas
Reaparecen los síntomas positivos: alucinaciones, delirios, agitación. En la esquizofrenia: riesgo de recaída aguda.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, aumentar el haloperidol 2 a 3 veces con seguimiento clínico. Como antipsicóticos alternativos sin dependencia de CYP3A4: olanzapina o aripiprazol.
Mecanismo
Mecanismo doble. La rifampicina induce con fuerza CYP3A4, vía parcial del metabolismo del ketoconazol. La concentración plasmática cae entre un 50 y un 80% y se pierde la eficacia antifúngica.
Síntomas
Reaparición de síntomas micóticos: fiebre persistente, lesiones cutáneas o mucosas; en pacientes inmunocomprometidos, riesgo de progresión de micosis sistémica.
Manejo
La asociación no se prescribe. Antifúngico alternativo durante terapia antituberculosa: equinocandinas (micafungina, caspofungina; resistentes a la inducción de CYP3A4) o terbinafina en dermatofitosis.
Mecanismo
Rifampicina induce UGT1A4. Lamotrigina baja 40%.
Síntomas
Recurrencia de crisis.
Manejo
Aumentar lamotrigina 50-100%.
Mecanismo
Rifampicina induce CYP3A4 y CYP2B6. Metadona baja un 70% – abstinencia opioide en 5-7 dias.
Síntomas
Agitacion, sudoracion, mialgias, diarrea, midriasis a los 5-7 dias.
Manejo
En tuberculosis en TSO – aumentar metadona un 50-100% con control clinico. Tras retirar rifampicina – bajar dosis.
Mecanismo
La rifampicina es el inductor más potente de CYP3A4 disponible. La concentración plasmática de quetiapina cae entre 5 y 8 veces: ineficacia clínica del antipsicótico.
Síntomas
Reaparición de los síntomas positivos: alucinaciones, delirios, agitación. En el trastorno bipolar: riesgo de episodio maníaco.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, aumentar la quetiapina 5 veces con seguimiento clínico. Como antipsicóticos alternativos sin dependencia de CYP3A4: olanzapina o aripiprazol. Como antituberculoso alternativo: rifabutina (inductora más débil de CYP3A4).
Mecanismo
La rifampicina induce con fuerza CYP3A4 y el transportador OATP1B1 (vías de activación y captación hepatocítica de la simvastatina). La concentración plasmática desciende un 87% y el efecto hipolipemiante prácticamente desaparece.
Síntomas
La paciente no percibe síntomas. En la analítica suben las y el colesterol total. En pacientes con alto riesgo cardiovascular aumenta el riesgo de infarto e ictus.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, sustituir la simvastatina por pravastatina (metabolismo menos sensible a la inducción). La inducción persiste 2 semanas tras retirar la rifampicina y la simvastatina se reintroduce de forma gradual.
Mecanismo
Inductor potente de CYP3A4 y P-gp. Sirolimus baja un 70% – riesgo de rechazo.
Síntomas
Signos de rechazo.
Manejo
Pauta TB alternativa. Si hace falta rifampicina – triplicar dosis de sirolimus.
Mecanismo
Inductor potente de CYP3A4. Tacrolimus baja 3 veces – riesgo de rechazo del trasplante.
Síntomas
Signos de rechazo, creatinina en aumento.
Manejo
En TB en trasplantado – aumentar tacrolimus 3-5 veces con control de niveles. Alternativa – rifabutina (mas debil).
Fuentes
Mecanismo
Rifampicina induce CYP1A2 y CYP3A4. Teofilina baja 50% – riesgo de recurrencia de la obstruccion.
Síntomas
Recurrencia de disnea, broncoespasmo.
Manejo
Doblar la dosis de teofilina con control de niveles.
Fuentes
Mecanismo
Inductor potente de CYP3A4 – ticagrelor baja 86%. Se pierde el efecto antiagregante – riesgo de trombosis del stent.
Síntomas
Trombosis del stent, IAM.
Manejo
Combinacion contraindicada. Alternativa – clopidogrel o prasugrel.
Mecanismo
La rifampicina induce CYP2C9, CYP3A4 y CYP1A2 – todas las vias principales de la warfarina. La necesidad de warfarina sube 2–3 veces. Tras retirar la rifampicina la sensibilidad vuelve en 2–4 semanas; si no se reduce la dosis aparece riesgo de sangrado.
Síntomas
Durante el uso: INR subterapeutico, riesgo de trombosis. Tras retirar la rifampicina: subida brusca del INR, riesgo de sangrado.
Manejo
Controlar INR dos veces por semana las primeras 4 semanas; subir la warfarina un 25–100% segun necesidad. Tras retirar la rifampicina, controlar INR a menudo y bajar la dosis.
Fuentes
Mecanismo
La rifampicina induce CYP3A4, lo que reduce de forma moderada la concentración de bisoprolol (se metaboliza al 50% por CYP3A4 y al 50% por vía renal). El efecto es más débil que en betabloqueantes totalmente CYP-dependientes.
Síntomas
Aumento gradual de la tensión o reaparición de síntomas anginosos 2 a 3 semanas tras iniciar la rifampicina. En taquiarritmias: reaparición de síntomas.
Manejo
Durante la terapia antituberculosa, aumentar el bisoprolol un 50% con control tensional y de pulso. Tras retirar la rifampicina, volver gradualmente a la dosis basal (la inducción persiste 2 semanas).
Mecanismo
La rifampicina induce la glicoproteína P en los enterocitos. La biodisponibilidad de la digoxina cae un 30% y bajan los niveles: posible pérdida del control de frecuencia en fibrilación auricular o empeoramiento de la insuficiencia cardíaca crónica.
Síntomas
Reaparición de los síntomas de base: taquicardia en fibrilación auricular, disnea y edemas en insuficiencia cardíaca crónica. Tras suspender la rifampicina, los niveles de digoxina pueden subir bruscamente.
Manejo
Con la asociación, controlar niveles de digoxina a las 2 y 4 semanas del inicio de la rifampicina y a las 2 semanas de su retirada. La digoxina suele subir un 25 a 50% durante la rifampicina y se devuelve a la basal al terminar. En fibrilación auricular, valorar añadir un betabloqueante (bisoprolol, metoprolol) para el control de frecuencia.
Fuentes
Tuberculosis (todas las formas) Adultos y adolescentes: 10 mg/kg/día en una sola toma sin superar los 600 mg/día, para adultos y adolescentes de más de 40 kilos la dosis habituales son: Peso inferior a 50 kg: 450 mg de Rimactán al día. 50 kg de peso o más: 600 mg de Rimactán al día. Lactantes a partir de 3 meses y niños: 10-20 mg/kg al día. El rango de dosis superior se debe utilizar en la meningitis tuberculosa y el más bajo en caso de malnutrición severa. Dosis máxima diaria: 600 mg. Para la duración del tratamiento y el tratamiento combinado ver las recomendaciones de la OMS. Brucelosis Rimactán: 900 mg diarios en una única dosis tomada por la mañana con el estómago vacío. Doxiciclina: 200 mg diarios una vez al día con la cena. La duración del tratamiento debe ser de unos 45 días. Profilaxis de la meningitis meningocócica Adultos: 600 mg cada 12 horas durante 2 días. Lactantes (≥ 1 mes de edad), niños y adolescentes: 10 mg/kg cada 12 horas durante 2 días: dosis máxima de 600 mg/dosis. Recién nacidos (< 1 mes de edad ): 5 mg/kg cada 12 horas durante 2 días. El tratamiento profiláctico debe empezarse cuanto antes. Inf ecciones no micobacterianas En combinación con otros antibióticos/agentes quimioterápicos. Adultos: 600-1200 mg diarios repartidos en dos dosis. Posología en situaciones especiales Edad avanzada Se debe tener en cuenta una posible insuficiencia hepática. Insuficiencia renal No es necesario una reducción en la posología a dosis diaria por debajo de 600 mg en…
Categoría AEMPS C. Los datos amplios de uso en tuberculosis materna no muestran un aumento claro de malformaciones; SEPAR recomienda mantener el tratamiento antituberculoso completo durante la gestación. En el tercer trimestre puede causar déficit de vitamina K en madre y neonato con riesgo hemorrágico: SEGO indica suplementación con vitamina K. Inductor potente de CYP3A4, reduce las concentraciones de muchos fármacos coadministrados, incluidos los anticonceptivos hormonales.
La Rifampicina pasa a la leche materna en pequeñas cantidades. LactMed la clasifica como compatible con la lactancia durante el tratamiento de la tuberculosis. En el lactante se debe vigilar la aparición de ictericia y la disminución del apetito.
Información de referencia educativa, no sustituye al consejo médico. Cualquier pausa o cambio en la lactancia se decide con tu médico o IBCLC.
Rifampicina está contraindicado en: Antecedente de hipersensibilidad a rifamicinas; Hepatitis activa o ictericia con rifamicinas previas; Tratamiento concomitante con fármacos críticamente dependientes de CYP3A4: inhibidores de la proteasa del VIH, voxilaprevir, simeprevir, apixabán/rivaroxabán sin ajuste de dosis, tacrolimus sin monitorización; Antecedente de porfiria; Insuficiencia hepática grave. Lista completa en la sección «Seguridad».
discoloration of urine and other secretions is a normal pharmacologic effect, harmless, and resolves 1-2 days after discontinuation.
rifampicin reduces their efficacy below a reliable threshold. Barrier or non-hormonal methods are required during the course and for 4 weeks after.
the minimum effective rifampicin monotherapy course for LTBI is 4 months. Shorter courses increase the risk of reactivation and resistance.